Уробилин II ЗОс

Красители желчи, такие, как билирубин или уробилин, образуются в организме при расщеплении гема из погибших красных кровяных телец в печени. [c.237]

Биливердин, первый продукт размыкания цикла, восстанавливается в билирубин, который транспортируется в печень в виде комплекса с сывороточным альбумином. В печени билирубин превращается в глю-курониды [уравнение (12-12)], образующиеся за счет гликозилирования боковых остатков пропионовой кислоты. Многие из конъюгатов билирубина поступают в желчь. В кишечнике они вновь гидролизуются до-свободного билирубина, который восстанавливается кишечными бактериями в уробилиноген, стеркобилиноген и жезо-билирубиноген. Эти соединения бесцветны, но легко окисляются кислородом в уробилин и стер кобилин. Некоторая часть уробилина и других желчных пигментов вновь поступает в кровь и выделяется с мочой, придавая ей всем известный характерный желтый оттенок. [c.130]

При патологии цвет мочи может быть красным, зеленым, коричневым и т.д. в зависимости от наличия в ней не встречающихся в норме красящих веществ. Например, красный или розово-красный цвет мочи наблюдается при гематурии и гемоглобинурии, а также после приема антипирина, амидопирина, сантонина и других лекарственных средств. Коричневый или красно-бурый цвет встречается при высокой концентрации в моче уробилина и билирубина. [c.617]

Мезобилин(й)-1Ха (уробилин, уробилин-1Ха) [c.180]

Острое отравление. При отравлении наблюдается типичная картина литейной лихорадки . Уже во время работы появляется сладковатый привкус во рту, после работы — плохой аппетит, иногда сильная жажда. Чувство усталости, стеснение и давящая боль в груди, сонливость, сухой кашель. Этот период, длящийся в зависимости от тяжести отравления от 1 до 5 ч, сменяется резким ознобом, продолжающимся 1-1,5 ч. Озноб часто нарастает толчками, температура поднимается до 37-38 °С, а иногда до 40 °С и выше и держится несколько часов. При этом наблюдается расширение зрачков, гиперемия конъюнктивы, глотки, лица. В моче появляются сахар, часто гематопорфирин, уробилин возможно увеличение содержания Ц. и меди. В крови увеличивается содержание сахара, иногда отмечается увеличение печени. Нередко болезненное состояния длится 2-3 дня и дольше. В зависимости от индивидуальных особенностей, а также от величины концентрации паров картина заболевания может быть весьма разнообразна. Повторные заболевания приводят к ослаблению организма и активированию туберкулезного процесса, а также к повышению восприимчивости к другим заболеваниям дыхательных органов. [c.533]

При поражениях печени медобилирубиноген находится в патологически изменен ной моче и окисляется в уробилин [c.979]

Цвет мочи в норме колеблется от соломенно-желтого до насыщенного желтого. Окраска мочи зависит от содержания в ней пигментов урохрома , уробилина, уроэритрина, урозеина и др. [c.616]

В мочу здорового человека в очень незначительных количествах попадает стеркобилиноген, всасывающийся по системе геморроидальных вен. На свету и на воздухе бесцветный стеркобилиноген окисляется в окрашенный пигмент (стеркобилин) (см. главу 16). Как отмечалось, в клинической практике стеркобилин мочи нередко называют уробилином. При заболеваниях печени, когда она теряет способность разрушать всосавшийся из тонкой кишки мезобилиноген (уробилиноген) до ди- и трипирролов, в моче в большом количестве появляется уробилиноген (на свету и на воздухе превращается в уробилин). В таких случаях моча приобретает темный цвет. [c.617]

Уробилин. В моче уробилин, точнее стеркобилин, присутствует всегда в незначительном количестве. Концентрация его резко возрастает при гемолитической и печеночной желтухах. Это связано с потерей печенью способности задерживать и разрушать мезобилиноген (уробилиноген), всосавшийся из кишечника. Напротив, отсутствие в моче уробилиногена при наличии желчных пигментов (билирубина) указывает на прекращение поступления желчи в кишечник вследствие закупорки желчного протока (см. главу 16). [c.623]

Для билннов характерно интенсивное поглощение света в видимой области, однако полосы Соре они не дают. Насыщение по метиновым мостикам укорачивает хромофор, и поэтому максимумы поглощения их спектров наблюдаются при более коротких длинах волн. Так, у биливердина Хтах = 680 нм (в кислой среде), у билирубина Хтах = 450 нм, а у уробилина Ятах = 490нм. Биланы, такие, как уробилиноген, в видимом диапазоне спектра не поглощают. [c.188]

Образование синяков. Временная черно-синяя и желтая окраска синяков появляется у человека, когда кровь попадает в межтканевые пространства, где гемоглобин разрушается до таких продуктов, как биливердин (зеленый), уробилин (оранжевый) и биливиолины (фиолетово-синие). [c.219]

Уробилин и уробилиноген. Соединение уробилинового типа имеет две симметрично расположенные метановые связи и центральную метеновую связь. Вещество, тождественное с уробилином, полученным при окислении мезоби-лирубиногена, было получено синтетическим путем [152]. Идентичность этого вещества с природным уробилином, получаемым с ничтожными выходами из мочи больных, окончательно не установлена. Синтетический препарат хотя [c.253]

Следует отметить, что молекула уробилина несимметрична. Этот синте был выполнен и другим путем, а именно—взаимодействием альдегида с ди-пиррилметанами, имеющими незамещенные атомы водорода [152]. Вещества, полученные в результате обоих синтезов, оказались идентичными это служит доказательством незакрепленности метеновой двойной связи в системах подобного рода. [c.254]

При желчнокаменной болезни в составе желчных камней наряду с основным их компонентом — холестеролом — всегда обнаруживается свободный билирубин. Из-за плохой растворимости в воде он выпадает в осадок в желчном пузыре в виде билирубината кальция, участвующего в формировании камней. Важным диагностическим признаком является определение уробилино-гена в моче, суточное содержание которого в норме составляет от 0,64 до 4,0 мг Если же с мочой вьщеляется повышенное содержание уробилиногена, это является свидетельством недостаточности функции печени, например при паренхиматозных или гемолитических желтухах, когда печень частично теряет способность извлекать этот пигмент из крови воротной вены. Исчезновение уробилиногена из мочи при наличии билирубина является свидетельством [c.421]

Хроническое отравление. У многих рабочих, занятых в производстве вещества, обнаружены гипогликемия, гипохолестеринемия, повышение содержания уробилина и порфрфинов в моче нарушение функций поджелудочной железы и печени фиброз легких. Даже при использовании респираторов пыль вещества вызывает (не ранее чем через год) изменения в содержании полисахаридов, пероксидаз и кислых фосфатаз в клетках крови при стаже 10 лет развивается анемия. При хроническом воздействии предъявляются жалобы на диспептические явления [c.533]

При отравлении оксидом Ц. наблюдается типичная картина литейной лихорадки. Уже во время работы появляется сладковатый вкус во рту, после работы плохой аппетит, иногда сильная л ажда. Чувство усталости, стеснение и давящая боль в груди, сонливость, сухой кашель. Этот период, длящийся в зависимости от тяжести отравления от 1 до 4—5 ч, сменяется резким ознобом, продолл ающимся 1—1,5 ч. Озноб часто нарастает толчками, температура поднимается до 37—38°С (иногда до 40° и выше) и держится несколько часов. При этом наблюдаются расширение зрачков, гиперемия конъюнктивы, глотки, лица. В моче появляются сахар, часто гематопор-фирин, уробилин возможно увеличение содержания Ц. и меди. В крови содержание сахара повышается значительно, иногда отмечается увеличение печени. Нередко болезненное состояние длится 2—3 дня и дольше, -В зависимости от индивидуально [c.151]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология