Желтуха гемолитическая

Острое отравление. Концентрация в воде 200 мг/л токсична для людей симптомы тяжелого отравления — тошнота, рвота, боли в желудке, понос. Постепенно увеличиваются цианоз, одышка. Тахикардия, коллапс, иногда потеря сознания. Возможна смерть через 6-12 ч. При более длительном течении присоединяется метгемоглобину-рия, приводящая к олигурии, анурии и уремии. Возможна гемолитическая желтуха. Возможна анемия и поражения почек. В исключительных случаях — параличи. [c.421]

Концентрация увеличивается при гемолитической желтухе [c.443]

Сложнее обстоит дело с обычно смертельным заболеванием крови у новорожденных, называемым гемолитической желтухой новорожденных. Эта болезнь сопровождается разрушением эритроцитов у ребенка. Выяснилось, что она обусловлена неблагоприятной реакцией между матерью и плодом в отношении Rh-фактора крови. Большей частью люди относятся либо к группе Rh-положительных, либо к группе Rh-от-рицательных. Брак между Rh-отрицательной женщиной и Rh-положительным мужчиной часто вызывает образование Rh-положительного плода. Rh-положительные эритроциты зародыша проникают в кровоток матери и стимулируют образование антител, которые вызывают растворение ее эритроцитов. Примерно 13% всех браков относятся к бракам подобного типа, однако, к счастью, смертельная реакция возникает лишь в небольшой части беременностей. С первым ребенком, как правило, все обходится благополучно, но в более поздних беременностях по мере накопления в крови матери антител опасность возрастает, и, для того чтобы спасти детей, приходится прибегать к переливаниям крови. [c.440]

При приеме внутрь. Рвота. Кровавый понос. Желтуха (гемолитическая). Расстройство дыхания. Потеря сознания. Замедленный пульс. Падение кровяного давления [c.210]

Опасность для овец представляет концентрация М. в почве на уровне от 6 10 до 7 %, нормой считается 1300— 1700 мкг%, недостаточностью — 600 1000 мкг%. Избыток М. в почве ведет к развитию анемии, гемолитической желтухи у овец (Ковальский [И]). [c.71]

Возникновение гемолитической болезни при КЬ-несовместимости можно схематически представить так. Эритроциты КЬ-положительного плода, содержащие антиген, а иногда сам антиген из разрушенных эритроцитов, проникают через плацентарный барьер или через небольшие отверстия в капиллярах плаценты и вызывают иммунную реакцию в организме КЬ-отрицательной матери. Это приводит к образованию в крови матери КЬ-антител. Антитела попадают через плацентарный барьер в кровь плода и, соединяясь с эритроцитами плода, вызывают их разрушение, что обусловливает в тяжелых случаях анемию, желтуху, отек и смерть (фиг. 16). [c.75]

Схема, иллюстрирующая механизм возникновения гемолитической желтухи у новорожденных. [c.76]

Период прогрессирующей гемолитической анемии с резким падением количества эритроцитов и гемоглобина и явлениями выраженной гемолитической желтухи, к которой на 3—4-й день заболевания присоединяется печеночная желтуха. Увеличиваются размеры печени. Она становится болезненной. В крови определяется значительное количество прямого билирубина. Нередко находят увеличенную селезенку. При исследовании мочи, помимо значительного количества восстановленного гемоглобина, определяется резко выраженная альбуминурия. В осадке много кровяного детрита. [c.242]

При гемолитической желтухе увеличение образования билирубина приводит к повышенному синтезу уробилиногена, который появляется в моче в больших количествах. Билирубин в моче больных гемолитической желтухой обычно не обнаруживается таким образом, повышенное содержание в моче уробилиногена и отсутствие билирубина свидетельствуют о гемолитической желтухе. Обусловленное различными причинами усиление деградации кровяных клеток (например, при пернициозной анемии) также приводит к повышенному содержанию в моче уробилиногена. Кроме того, при попадании инфекции в желчные канальцы содержание уробилиногена в моче может повышаться и в отсутствие нарушений функции печени за счет восстановительной активности инфицирующих бактерий. [c.372]

Схема, приведенная на рис. 33.16, суммирует данные о транспорте билирубина и уробилиногена из печени в кишечник и почки в нормальных условиях, а также при гемолитической желтухе, гепатите или желтухе, обусловленной закупоркой желчных протоков. [c.372]

Токсическое действие. Высокотоксичное соединение. Вызывает прямой распад эритроцитов и лейкоцитов, превращение гемоглобина (НЬ) в метгемоглобин (MtHb) и другие пигменты. При длительном и сильном воздействии возникает гемолитическая анемия. Развивается поражение печени с гепатоме-галией, желтуха, иногда нарушаются фушащи почек. Гемолитическое действие вещества зависит от ингибирования активности глюкозо-6-фосфатдегид-рогеназы. Легко проникает через неповрежденную кожу. [c.697]

Дальнейшая судьба желчных пигментов, точнее билирубина, связана с их превращениями в кишечнике под действием бактерий. Сначала глю-куроновая кислота отщепляется от комплекса с билирубином и освободившийся билирубин подвергается восстановлению в стеркобилиноген, который выводится из кишечника. В сутки человек выделяет около 300 мг стеркобилиногена. Последний легко окисляется под действием света и воздуха в стеркобилин. Механизм бактериальных превращений билирубина до стеркобилина до конца еще не расшифрован. Имеются данные, что промежуточными продуктами восстановления являются последовательно мезобилирубин и мезобилиноген (уробилиноген). После всасывания небольшая часть мезобилиногена поступает через воротную вену в печень, где подвергается разрушению с образованием моно- и дипиррольных соединений. Кроме того, очень небольшая часть стеркобилиногена после всасывания через систему геморроидальных вен попадает в большой круг кровообращения, минуя печень, и в таком виде выводится с мочой. Однако называть его уробилиногеном не совсем точно (см. главу 18). Суточное содержание стеркобилиногена в моче составляет около 4 мг, и, пожалуй, именно стеркобилиноген является нормальной органической составной частью мочи. Если с мочой выделяется повышенное содержание уробилиногена (точнее, мезобилиногена), то это является свидетельством недостаточности функции печени, например, при печеночной или гемолитической желтухе, когда печень частично теряет способность извлекать этот пигмент из крови воротной вены. Химически уробилиноген (мезобилиноген) неидентичен стеркобилиногену (уробилиногену) мочи. Исчезновение стеркобилиногена (уробилиногена) из мочи при наличии билирубина и биливердина является свидетельством полного прекращения поступления желчи в кишечник. Такое состояние часто наблюдается при закупорке протока желчного пузыря (желчнокаменная болезнь) или общего желчного протока (желчнокаменная болезнь, раковые поражения поджелудочной железы и др.). [c.508]

Определение в клинике содержания билирубина в крови (общего, непрямого и прямого), а также уробилиногена мочи имеет важное значение при дифференциальной диагностике желтух различной этиологии (рис. 16.5). При гемолитической желтухе ( надпеченочной ) вследствие повышенного гемолиза эритроцитов и разрушения гемоглобина происходит интенсивное образование непрямого билирубина в ретикулоэндотелиальной системе (см. рис. 16.5, б). Печень оказывается неспособной утилизировать такое большое количество непрямого билирубина, что приводит к его накоплению в крови и тканях. В печени при этом синтезируется повышенное количество прямого билирубина, который с желчью попадает в кишечник. В тонкой кишке в повышенных количествах образуется мезобилиноген и в последующем — стеркобилиноген. Всосавшаяся часть мезобилиногена утилизируется печенью, а резорбирующийся в толстой кишке стеркобилиноген выводится с мочой. Таким образом, для гемолитической желтухи в типичных случаях характерны следующие клинико-лабораторные показатели повышение уровня общего и непрямого билирубина в крови, в моче — отсутствие билирубина (непрямой билирубин не фильтруется почками) и положительная реакция на уробилиноген (за счет повышенного попадания в кровь и мочу стеркобилиногена, а в тяжелых случаях—и за счет мезобилиногена, не утилизирующегося печенью) лимонно-желтый оттенок кожных покровов (сочетание желтухи и анемии) увеличение размеров селезенки ярко окрашенный кал. [c.563]

Уробилин. В моче уробилин, точнее стеркобилин, присутствует всегда в незначительном количестве. Концентрация его резко возрастает при гемолитической и печеночной желтухах. Это связано с потерей печенью способности задерживать и разрушать мезобилиноген (уробилиноген), всосавшийся из кишечника. Напротив, отсутствие в моче уробилиногена при наличии желчных пигментов (билирубина) указывает на прекращение поступления желчи в кишечник вследствие закупорки желчного протока (см. главу 16). [c.623]

При желчнокаменной болезни в составе желчных камней наряду с основным их компонентом — холестеролом — всегда обнаруживается свободный билирубин. Из-за плохой растворимости в воде он выпадает в осадок в желчном пузыре в виде билирубината кальция, участвующего в формировании камней. Важным диагностическим признаком является определение уробилино-гена в моче, суточное содержание которого в норме составляет от 0,64 до 4,0 мг Если же с мочой вьщеляется повышенное содержание уробилиногена, это является свидетельством недостаточности функции печени, например при паренхиматозных или гемолитических желтухах, когда печень частично теряет способность извлекать этот пигмент из крови воротной вены. Исчезновение уробилиногена из мочи при наличии билирубина является свидетельством [c.421]

Желчные пигменты и желчные кислоты. К числу конечных продуктов обмена, которые в норме выводятся из организма с калом и переходят в мочу лишь при значительном повышении концентрации их в крови, относят-ся ж е л ч н ы е п и г м е н т ы. Нормально эти пигменты выводятся из организма вместе с другими составными частями желчи через кишечник в форме главным образом стеркобилина. При закупорке желчного протока и заболевании паренхимы печени (болезнь Боткина) билирубин начинает всасываться в кровь, концентрация его в крови резко повышается (до 2 мг% и выше), и часть пигмента переходит через почки в мочу. Такой же переход части билирубина через почки в мочу наблюдается и при гемолитических желтухах, связанных с интенсивным распадом большого количества эритроцитов. [c.468]

Попадание солей меди в желудок вызывает тощноту, рвоту, оказывает резко выраженное гемолитическое действие с желтухой и анемией. В связи с высокой токсичностью солей меди, присутствие их в водных вытяжках не допускается. [c.136]

Мышьяковистый водород действует на кровь и нервную систему, поражая преимущественно центральную нервную систему, тогда как периферические нервы остаются незатронутыми. Летальная доза для животного (кошки) составляет 0,05% АзНз в воздухе при экспозиции в течение I час. Симптомы отравления АзНз (за исключением особо тяжелых случаев) появляются после скрытого периода продолжительностью 4—5 час и характеризуются тяжелым гемолизом со всеми его последствиями. Первые симптомы отравления озноб и парестезия конечностей, тошнота, рвота, головная боль. Через 8—12 час после действия яда моча становится красной, затем бурой вследствие присутствия в ней гемоглобина, гемосидерина и метгемоглобина. Кожа вначале приобретает желтоватую, а позже темно-красную окраску, причем и склеры вследствие освобождения гемоглобина становятся желто-красными. Почки, селезенка и печень сильно поражены вследствие гемолиза. Гемолитическая, экстрапеченочная желтуха, уремия, паралич центральной нервной системы из-за недостаточности кислорода в крови в тяжелых случаях приводят к смерти. [c.143]

Для человека. При попадании соединений М. (уксуснокислой, сернокислой М.) в желудок—сразу тошнота, рвота, боли в животе, понос, резко выраженное гемолитическое действие с быстрым появлением гемоглобина в плазме крови и в моче, желтуха, анемия, появление белка в моче и даже уремия. В смертельных случаях острая анемия, жировая инфильтрация сердечной мышцы, резкие дегенеративные изменения почек с омертвением эпителия нзвнтых канальцев и петель Генле, блокада почечных канальцев гемоглобином (Русанов и др.). [c.452]

Гемолитическая желтуха. Усиленный гемолиз эритроцитов приводит к интенсивному образованию в клетках ретикулоэндотелиальной системы непрямого билирубина. Печень не в состоянии связать весь этот билирубин с глюкуроновой кислотой. В результате в крови и тканях накапливается непрямой билирубин. Так как через печень идет повышенный поток непрямого билирубина, образуется больше и прямого билирубина. Увеличение потока прямого билирубина в желчь приводит к увеличению образования уробилиногенов и стер-кобилиногена в кишечнике. Кал приобретает более интенсивное окрашивание. Кровь повышение общего билирубина за счет повышения непрямого билирубина. Кал повышение стеркобилиногена (темная окраска). Моча билирубин (—), уробилиноген(+). [c.440]

Подтверждением негемоглобинового происхождения копропорфирина служит и отсутствие повышенной его экскреции при выраженных гемолитических процессах — пароксизмальной гемоглобинурии, гемолитической желтухе и др. [c.58]

В 1907 г. hauffard отметил у больных гемолитической желтухой изменения осмотической устойчивости эритроцитов, их величины, своеобразную сферическую форму эритроцитов (сфероцитоз), ретикулоцитоз в периферической крови. Сфероцитоз при врожденной гемолитической желтухе наблюдал Naegeli (1919). Согласно современным представлениям, сфероцитоз рассматривают как начальную стадию гемолиза. Следует, однако, отметить, что исследованиями последних лет установлена сферуляция эритроцитов иод влиянием определенных условий в кровяном русле. [c.228]

К основным чертам указанных видов гемоглобинс-зов наряду с характерными для гемолитических процессов симптома.ми, особенно выраженными при осложнении гемолитическими кризами (анемизация, желтуха, ретикулоцитоз, выраженная эритронормобластическая реакция костного мозга и др.), относятся различные изменения физико-химических свойств гемоглобина, ведущих к нарушению синтеза гемоглобина и образованию неполноценных эритроцитов при серповидноклеточной анемии — наличие серповидной формы эритроцитов, при талассемии — мишеневидных плоских, бледных эритроцитов с центральным расположением гемоглобина в виде мишени, характеризующихся повышенной ломкостью и наклонностью к фрагментации. Как и при других формах врожденной гемолитической болезни, наблюдаются некоторые черты наследственной отягощенности (башенный череп, изменения в костях и др.). [c.233]

Наблюдаемые в клинике профессиональных заболеваний гемолитические анемии обусловлены преимущественно токсическими веществами, обладающими прямым гемолитическим действием, вызывающими развитие внутрисосудистого гемолиза. Об этом свидетельствует острота процесса, внезапно возникающего на фоне полного благополучия, относительно быстрая ликвидация явлений гемолиза после прекращения контакта с токсическим этиологическим фактором, быстро возникающая гемоглобинурия, сопровождающаяся анемизацией с выраженным ретикулоцитозом, желтухой, значительным увеличением непрямой фракции билирубина. [c.250]

При гемолитической желтухе проба нормальная (И. Тодоров) или незначительно повышена — до 6,4% (И. Т. Абасов). Проба положительная при всех видах застойных желтух. Хроническое токсико-химическое поражение печени протекает обычно с небольшим (по нашим наблюдениям) повышением задержки бромсульфалеина в крови — до 7—8%, в единичных случаях до 16%. [c.48]

Несфероцитарные гемолитические анемии. В 1953 г. Даше с соавторами описали группу заболеваний, родственных гемолитической анемии, которые назвали несферо-цитарными в отличие от наследственного сфероцитоза [1049]. Больные страдали повышенным гемолизом, сопровождавшимся желтухой разной степени тяжести, небольшим увеличением селезенки и образованием камней в желчном пузыре. Эти признаки отличали описанное ими заболевание от наследственного сфероцитоза (18290). Устойчивость эритроцитов к осмотическому давлению у больных несфероцитар-ной анемией оказалась нормальной, не было обнаружено и структурных изменений гемоглобина. С помощью тонких методов гематологического анализа установлено, что заболевание гетерогенно по своей природе, хотя наблюдается заметное перекрывание параметров для различных форм болезни. Для детального изучения этой группы нарушений необходимо дальнейшее развитие методов энзимологии. [c.17]

Больные страдают тяжелой формой гемолитической анемии, которая проявляется у новорожденных как сильная желтуха. В настоящее время известно довольно много структурных мутаций глю-козофосфатизомеразы нередко встречаются составные гетерозиготы (компаунды) по таким мутациям. Заметим, однако, что далеко не все случаи недостаточности приводят к возникновению заболевания или сколько-нибудь заметным изменениям фенотипа [1003]. [c.21]

Установлена связь некоторых распространенных вариантов G6PD с гемолитической реакцией (табл. 4.4). Показано, что помимо лекарственных препаратов, гемолиз может вызываться бактериальной или вирусной инфекцией, проявляться при желтухе новорожденных, когда печень еще не способна перерабатывать билирубин (продукт метаболизма гемоглобина), который выделяется при гемолизе. [c.109]

Яропольская (109) получила хороший гемостатический эффект, применяя витамин С у гинекологических больных . По сообщению Бакшта, у кровоточащих фиброматозных больных назначение витамина С одновременно с маммином дает вполне обнадеживающие результаты—очевидно, в силу потенцирующего действия аскорбиновой кислоты. Как указывает Краевская, причина возникновения кровоизлияний и кровотечений в матке при С-авитаминозе связана, вероятно, не с изменениями в яичниках, а с нарушением местных условий в самой слизистой оболочке матки, зависящих, в свою очередь, от геморрагического диатеза, столь характерного для С-авитаминоза. Отсутствие витамина С в диэте само по себе не является причиной маточного кровотечения. Лишь при соответствующих местных условиях (гиперплазированная и геперемированная слизистая матки) С-авитаминоз будет таким моментом, который приводит к появлению маточных геморрагий. Краевской внутривенным применением аскорбиновой кислоты по 200—300 мг в 60% случаев удавалось остановить функциональное маточное кровотечение (110). В вопросе о взаимосвязи С-авитаминоза с различными заболеваниями кроветворных органов имеется большая неясность и противоречивость Рысс и Шерман утверждают, что С-гиповитаминоз при болезни Верльгофа отсутствует, применение витамина С при гипохромных анемиях и при гемолитической желтухе не дает лечебного эффекта с другой стороны, Гордон указывает на определенный лечебный [c.191]

Гемолитическая Гемолиз эритроцитов Гемолитическая желтуха. Повышение содержания непрямого билирубина в крови, уробилина и стеркоби-лина в моче и кале [c.332]

A. Гемолитическая желтуха, вызванная противомалярийными препаратами (хиноцид, примахин). [c.431]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология