Уробилиноген

Биливердин, первый продукт размыкания цикла, восстанавливается в билирубин, который транспортируется в печень в виде комплекса с сывороточным альбумином. В печени билирубин превращается в глю-курониды [уравнение (12-12)], образующиеся за счет гликозилирования боковых остатков пропионовой кислоты. Многие из конъюгатов билирубина поступают в желчь. В кишечнике они вновь гидролизуются до-свободного билирубина, который восстанавливается кишечными бактериями в уробилиноген, стеркобилиноген и жезо-билирубиноген. Эти соединения бесцветны, но легко окисляются кислородом в уробилин и стер кобилин. Некоторая часть уробилина и других желчных пигментов вновь поступает в кровь и выделяется с мочой, придавая ей всем известный характерный желтый оттенок. [c.130]

РЕАКЦИИ НА УРОБИЛИН И УРОБИЛИНОГЕН [c.296]

Уробилиноген, определение в моче 6875 [c.394]

Часть восстановленного билирубина всасывается, однако, из кишечника в кровь и через систему воротной вены поступает в печень, задерживается в ней и вместе с желчью опять возвраш,ается в кишечник. Другая, небольшая часть пигмента попадает в большой круг кровообращения и выводится из организма через почки с мочой. В этом случае его принято называть уробилиногеном, который легко превращается под влиянием света и воздуха в уробилин. Количество уробилиногена, выделяемого с мочой, не превышает 4 мг в сутки. [c.366]

Уробилиноген является нормальной составной частью мочи, но выделение его в повышенном количестве с мочой свидетельствует о недостаточности печени — частичной потере ею способности извлекать этот пигмент из крови воротной вены. Напротив, отсутствие уробилиногена в моче при наличии желчных пигментов указывает на прекращение поступления желчи в кишечник вследствие закупорки желчного протока. Таким образом, определение билирубина и уробилиногена в моче может представлять клинический интерес. [c.366]

Уробилиноген. Уробилиноген, в противоположность билирубину, как уже указывалось, всегда находится в незначительном количестве в нормальной моче однако концентрация его в моче резко возрастает при некоторых заболеваниях печени, связанных с потерей печенью способности задерживать и разрушать уробилиноген, всасывающийся из кишечника. Напротив, отсутствие в моче уробилиногена при наличии желчных пигментов указывает на прекращение поступления желчи в кишечник вследствие закупорки желчного протока. Таким образом, определение билирубина и уробилиногена в моче может представлять клинический интерес. [c.468]

Индикан. Подобно уробилиногену, с мочой здорового человека всегда выделяется в небольшом количестве индикан (стр. 323). Качественная проба на индикан, основанная на возможности окисления индикана хлорным железом или перманганатом в синее индиго, дает отчетливый результат [c.468]

Дальнейшая судьба желчных пигментов, точнее билирубина, связана с их превращениями в кишечнике под действием бактерий. Сначала глю-куроновая кислота отщепляется от комплекса с билирубином и освободившийся билирубин подвергается восстановлению в стеркобилиноген, который выводится из кишечника. В сутки человек выделяет около 300 мг стеркобилиногена. Последний легко окисляется под действием света и воздуха в стеркобилин. Механизм бактериальных превращений билирубина до стеркобилина до конца еще не расшифрован. Имеются данные, что промежуточными продуктами восстановления являются последовательно мезобилирубин и мезобилиноген (уробилиноген). После всасывания небольшая часть мезобилиногена поступает через воротную вену в печень, где подвергается разрушению с образованием моно- и дипиррольных соединений. Кроме того, очень небольшая часть стеркобилиногена после всасывания через систему геморроидальных вен попадает в большой круг кровообращения, минуя печень, и в таком виде выводится с мочой. Однако называть его уробилиногеном не совсем точно (см. главу 18). Суточное содержание стеркобилиногена в моче составляет около 4 мг, и, пожалуй, именно стеркобилиноген является нормальной органической составной частью мочи. Если с мочой выделяется повышенное содержание уробилиногена (точнее, мезобилиногена), то это является свидетельством недостаточности функции печени, например, при печеночной или гемолитической желтухе, когда печень частично теряет способность извлекать этот пигмент из крови воротной вены. Химически уробилиноген (мезобилиноген) неидентичен стеркобилиногену (уробилиногену) мочи. Исчезновение стеркобилиногена (уробилиногена) из мочи при наличии билирубина и биливердина является свидетельством полного прекращения поступления желчи в кишечник. Такое состояние часто наблюдается при закупорке протока желчного пузыря (желчнокаменная болезнь) или общего желчного протока (желчнокаменная болезнь, раковые поражения поджелудочной железы и др.). [c.508]

Основное количество мезобилиногена из тонкой кишки поступает в толстую и здесь восстанавливается до стеркобилиногена при участии анаэробной микрофлоры. Образовавшийся стеркобилиноген в нижних отделах толстой кишки (в основном в прямой кишке) окисляется до стеркобилина и выделяется с калом. Лишь небольшая часть стеркобилиногена всасывается в систему нижней полой вены (попадает сначала в геморроидальные вены) и в дальнейшем выводится с мочой. Следовательно, в норме моча человека содержит следы стеркобилиногена (за сутки его выделяется с мочой до 4 мг). К сожалению, до последнего времени в клинической практике стеркобилиноген, содержащийся в нормальной моче, продолжают называть уробилиногеном. На рис. 16.4 схематично показаны пути образования уробилиногеновых тел в организме человека. [c.562]

В клинической практике укоренился термин уробилиноген мочи . Под этим термином следует понимать те производные билирубина (билиру-биноиды), которые обнаруживаются в моче. Положительная реакция на [c.562]

Определение в клинике содержания билирубина в крови (общего, непрямого и прямого), а также уробилиногена мочи имеет важное значение при дифференциальной диагностике желтух различной этиологии (рис. 16.5). При гемолитической желтухе ( надпеченочной ) вследствие повышенного гемолиза эритроцитов и разрушения гемоглобина происходит интенсивное образование непрямого билирубина в ретикулоэндотелиальной системе (см. рис. 16.5, б). Печень оказывается неспособной утилизировать такое большое количество непрямого билирубина, что приводит к его накоплению в крови и тканях. В печени при этом синтезируется повышенное количество прямого билирубина, который с желчью попадает в кишечник. В тонкой кишке в повышенных количествах образуется мезобилиноген и в последующем — стеркобилиноген. Всосавшаяся часть мезобилиногена утилизируется печенью, а резорбирующийся в толстой кишке стеркобилиноген выводится с мочой. Таким образом, для гемолитической желтухи в типичных случаях характерны следующие клинико-лабораторные показатели повышение уровня общего и непрямого билирубина в крови, в моче — отсутствие билирубина (непрямой билирубин не фильтруется почками) и положительная реакция на уробилиноген (за счет повышенного попадания в кровь и мочу стеркобилиногена, а в тяжелых случаях—и за счет мезобилиногена, не утилизирующегося печенью) лимонно-желтый оттенок кожных покровов (сочетание желтухи и анемии) увеличение размеров селезенки ярко окрашенный кал. [c.563]

При механической (обтурационной, или подпеченочной ) желтухе (см. рис. 16.5, в) нарушен отток желчи (закупорка общего желчного протока камнем, рак головки поджелудочной железы). Это приводит к деструктивным изменениям в печени и попаданию элементов желчи (билирубин, холестерин, желчные кислоты) в кровь. При полной обтурации общего желчного протока желчь не попадает в кишечник, поэтому образования в кишечнике билирубиноидов не происходит, кал обесцвечен и реакция на уробилиноген мочи отрицательная. Таким образом, при механической желтухе в крови повышено количество общего билирубина (за счет прямого), увеличено содержание холестерина и желчных кислот, а в моче -высокий уровень билирубина (прямого). Клиническими особенностями обтурационной желтухи являются яркая желтушная окраска кожи, бесцветный кал, зуд кожи (раздражение нервных окончаний желчными кислотами, отлагающимися в коже). Следует заметить, что при длительно сохраняющейся механической желтухе могут существенно нарушаться функции печени, в том числе одна из главных-детоксикационная. В этом случае может произойти частичный отказ печени от непрямого билирубина, что может привести к его накоплению в крови. Иными словами, увеличение уровня фракции непрямого билирубина при механической желтухе является плохим прогностическим признаком. [c.564]

В мочу здорового человека в очень незначительных количествах попадает стеркобилиноген, всасывающийся по системе геморроидальных вен. На свету и на воздухе бесцветный стеркобилиноген окисляется в окрашенный пигмент (стеркобилин) (см. главу 16). Как отмечалось, в клинической практике стеркобилин мочи нередко называют уробилином. При заболеваниях печени, когда она теряет способность разрушать всосавшийся из тонкой кишки мезобилиноген (уробилиноген) до ди- и трипирролов, в моче в большом количестве появляется уробилиноген (на свету и на воздухе превращается в уробилин). В таких случаях моча приобретает темный цвет. [c.617]

Уробилин. В моче уробилин, точнее стеркобилин, присутствует всегда в незначительном количестве. Концентрация его резко возрастает при гемолитической и печеночной желтухах. Это связано с потерей печенью способности задерживать и разрушать мезобилиноген (уробилиноген), всосавшийся из кишечника. Напротив, отсутствие в моче уробилиногена при наличии желчных пигментов (билирубина) указывает на прекращение поступления желчи в кишечник вследствие закупорки желчного протока (см. главу 16). [c.623]

Для билннов характерно интенсивное поглощение света в видимой области, однако полосы Соре они не дают. Насыщение по метиновым мостикам укорачивает хромофор, и поэтому максимумы поглощения их спектров наблюдаются при более коротких длинах волн. Так, у биливердина Хтах = 680 нм (в кислой среде), у билирубина Хтах = 450 нм, а у уробилина Ятах = 490нм. Биланы, такие, как уробилиноген, в видимом диапазоне спектра не поглощают. [c.188]

Уробилин и уробилиноген. Соединение уробилинового типа имеет две симметрично расположенные метановые связи и центральную метеновую связь. Вещество, тождественное с уробилином, полученным при окислении мезоби-лирубиногена, было получено синтетическим путем [152]. Идентичность этого вещества с природным уробилином, получаемым с ничтожными выходами из мочи больных, окончательно не установлена. Синтетический препарат хотя [c.253]

Наиболее распространенными объектами анализа в медащине являются кровь и моча, в которых, например, определяют содержание глюкозы при диагностике диабета. Поскольку химический и биохимический состав крови и мочи различаются, подготовка проб при химическом анализе для этих двух объектов тоже различна и в обоих случаях довольно сложна. Например, в моче могут содержаться белки, кетонные тела, билирубин, уробилиноген, лейкоциты, эритроциты, а в очень малых количествах — до тысячи компонентов, в том числе ионы металлов в виде комплексов. Химический состав крови не менее сложен. Объект анализа может претерпевать изменения в зависимости от времени и температуры, при которой он хранится перед анализом. Так, на состояние мочи оказывает влияние pH, значение которого определяется заболеванием. Разработаны тест-средства для определения глюкозы, холестерина, контроля лекарственных препаратов. В инструкциях по использованию тестов указана необходимая пробопод-готовка в зависимости от анализируемого объекта и определяемого компонента или показателя. [c.245]

Свежевьшущенная нормальная моча поэтому содержит уробилиноген, но не уробилин. Однако при стоянии на свету, под действием кислорода воздуха, в суточном коли- [c.296]

Часть восстановленного билирубина всасывается из кишечника в кровь, попадает через воротную вену в печень, а затем вместе с желчью опять возвращается в кишечник. Другая, меньшая часть пигмента, попадает в большой круг кровообращения и удаляется из организма через почки с мочой. Пигмент мочи называется уробили-ногеном он аналогичен стеркобилиногену. Уробилиноген под влиянием света и воздуха окисляется в уробилин, аналогично стеркобилину. [c.245]

При различных поражениях печени и желтухах часто наблюдается гипербилирубинемия, когда концентрация билирубина в крови достигает 30—35 мг%. Нередко это сопровождается появлением билирубина в моче (билирубинурия), что свидетельствует о понижении функций печени. При этом в моче иногда даже до развития внешних признаков желтухи появляется уробилин в таких больших количествах, что моча становится темной (уробилинурия). При поражении печени уробилин и уробилиноген, всасывающиеся из кишечника (стр. 366), проходят через печень, не задерживаются в ней и, поступая в общий круг кровообращения, достигают почек и выделяются с мочой. Количество уробилина в моче является важнейшим показателем функционального состояния печени. [c.376]

Биохимия Том 3 (1980) -- [ c.130 ]

Биологическая химия Изд.3 (1998) -- [ c.0 ]

Справочник биохимии (1991) -- [ c.180 ]

Гетероциклические соединения Т.1 (1953) -- [ c.253 , c.255 ]

Гетероциклические соединения, Том 1 (1953) -- [ c.253 , c.255 ]

Биохимия (2004) -- [ c.420 ]

Биологическая химия Издание 3 (1960) -- [ c.366 ]

Биологическая химия Издание 4 (1965) -- [ c.388 ]

Биохимия Издание 2 (1962) -- [ c.495 , c.503 , c.519 ]

Биохимия человека Т.2 (1993) -- [ c.368 , c.369 , c.371 , c.372 , c.384 ]

Биохимия человека Том 2 (1993) -- [ c.368 , c.369 , c.371 , c.372 , c.384 ]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология