Желчнокаменная болезнь

ТЕМА 8.14. БИОСИНТЕЗ ЖЕЛЧНЫХ кислот и их РОЛЬ в ПОДДЕРЖАНИИ ГОМЕОСТАЗА ХОЛЕСТЕРИНА В ОРГАНИЗМЕ. БИОХИМИЯ ЖЕЛЧНОКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ [c.218]

Биосинтез желчных кислот и их роль в поддержании гомеостаза холестерина в организме. Биохимия желчнокаменной болезни [c.177]

Еловое и сосновое масла вьщеляют отгонкой с острым паром из бензинового экстракта измельченной зелени в результате получают фракции легкое масло (df 0,815-0,840), среднее масло (df 0,845-0,875), тяжелое масло (df 0,88-0,92). Последнее - прозрачная маслянистая жидкость желто-зеленого цвета с характерным запахом, мало р-римая в воде, легко раств. в этаноле, эфире, бензине По 1,488-1,496. Содержит в осн. монотерпеновые спирты и их сложные эфиры. Используется для синтеза лек. ср-в с целью лечения почечно- и желчнокаменной болезней, холецистита. [c.223]

У бактерий липиды определяют таксономическую индивидуальность, дифференциацию видов, тип патогенеза и многие другие особенности. Нарушение липидного обмена у человека приводит к развитию таких патологических состояний, как атеросклероз, ожирение, метаболический ацидоз, желчнокаменная болезнь и др. [c.285]

Спазмолитик анальгетик. Прим. при желчнокаменной болезни, язве желудка, атеросклерозе [c.905]

Снижение синтеза желчных кислот или увеличение образования холестерина приводит к относительному избытку холестерина в мицеллах желчи и образованию холестериновых камней в желчном пузыре или протоках, т.е. к развитию желчнокаменной болезни. [c.219]

Стероиды присутствуют во многих мембранах растений, животных, микроорганизмов. Широко распространен среди них холестерин. Его молекула состоит из четырех колец (гидрофобное ядро), одно из которых соединено с гидроксильной группой, выполняющей роль полярной головки, а пятичленное кольцо связано с разветвленной углеводородной цепочкой из восьми атомов углерода. Холестерин содержится в плазматических мембранах животных клеток (составляет около 30 % массы мембранных липидов), лизосомах, аппарате Гольджи. Нарушение содержания холестерина в тканях может приводить к развитию ряда патологических состояний человека (желчнокаменной болезни, атеросклероза). В высших растениях обнаружены другие стероиды, чаще всего ситостерин и стигмастерин. [c.15]

Д. Возрастет вероятность развития желчнокаменной болезни и атеросклероза. [c.219]

Снижение секреции или активности панкреатической липазы, что наблюдается при воспалении поджелудочной железы (панкреатите), или нарушение эмульгирования жиров вследствие недостаточного поступления желчи в просвет кишечника (например, при желчнокаменной болезни) приводит к снижению скорости переваривания и всасывания [c.182]

B. Избыточное поступление холестерина на этапе 1-> 2 может вызвать желчнокаменную болезнь. [c.219]

Выберите последствия, к которым приведет отсутствие поступления желчи в тонкую кишку (вследствие закупорки желчного протока при желчнокаменной болезни) или уменьшение секреции панкреатической липазы (при остром панкреатите) [c.393]

Холецистит и желчнокаменная болезнь А 0 1,173 [c.214]

Циквалон стимулирует образование и выделение желчи, применяется при хронических холециститах, холецистогепатитах, желчнокаменной болезни. [c.37]

Известно, что при приеме контрацептивов частота возникновения тромбоэмболий выше у женщин группами крови А и АВ (Ии IV). Холестаз и желчнокаменная болезнь возникают при приеме контрацептивов у женщин, у которых наблюдалась желтуха во время беременности. [c.160]

Желчные кислоты. Желчнокаменная болезнь [c.234]

При остром панкреатите (остром воспалении поджелудочной железы) активность фермента крови и мочи увеличивается в 10-30 раз. Активность фермента в крови увеличивается в начале заболевания, достигает максимума к 12-24 ч после развития, затем быстро снижается и приходит к норме на 2-6-й день. При других заболеваниях брюшной полости (хронический панкреатит, рак поджелудочной железы, приступ желчнокаменной болезни) активность фермента крови и мочи возрастает в 3-5 раз. При нарушении экскреторной функции почек (хронический гломерулонефрит и др.), а также при некоторых заболеваниях крови, когда образуются комплексы а-ами-лазы с белками (макроамилаземия), повышенная активность фермента в крови не сопряжена с увеличением его активности в моче. [c.85]

С нарушением обмена липидов связан ряд патологических состояний, таких, как ожирение, желчнокаменная болезнь, метаболический ацидоз, атеросклероз. [c.287]

Применяют феникаберан при заболеваниях пищеварительного аппарата, связанных с болями спастического характера (холециститы, желчнокаменная болезнь, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), при хронической коронарной недостаточности и для купирования приступов стенокардии. [c.119]

X.- основной стерин высших животных, однако присутствует практически во всех живых организмах, включая бактерии и синезеленые всдоросли. В тканях животных содержится в своб. ввде (напр., в тканях нервной системы) или в ввде эфиров с высшими жирными к-тами и служит их переносчиком. Наиб, кол-во X.- в мозге, печени, почках, надпочечниках. Нормальное содержание X. в крови человека составляет 160-220 мг в 100 мл. Нарушение холестеринового обмена является одной из причин атеросклероза и желчнокаменной болезни. Впервые X. вьщелен из желчных камней, почти целиком состоящих из X. Из пищевых продуктов X. больше всего в жирах, желтках яиц. На долю X., получаемого с пищей, приходится ок. 30%. [c.299]

Дальнейшая судьба желчных пигментов, точнее билирубина, связана с их превращениями в кишечнике под действием бактерий. Сначала глю-куроновая кислота отщепляется от комплекса с билирубином и освободившийся билирубин подвергается восстановлению в стеркобилиноген, который выводится из кишечника. В сутки человек выделяет около 300 мг стеркобилиногена. Последний легко окисляется под действием света и воздуха в стеркобилин. Механизм бактериальных превращений билирубина до стеркобилина до конца еще не расшифрован. Имеются данные, что промежуточными продуктами восстановления являются последовательно мезобилирубин и мезобилиноген (уробилиноген). После всасывания небольшая часть мезобилиногена поступает через воротную вену в печень, где подвергается разрушению с образованием моно- и дипиррольных соединений. Кроме того, очень небольшая часть стеркобилиногена после всасывания через систему геморроидальных вен попадает в большой круг кровообращения, минуя печень, и в таком виде выводится с мочой. Однако называть его уробилиногеном не совсем точно (см. главу 18). Суточное содержание стеркобилиногена в моче составляет около 4 мг, и, пожалуй, именно стеркобилиноген является нормальной органической составной частью мочи. Если с мочой выделяется повышенное содержание уробилиногена (точнее, мезобилиногена), то это является свидетельством недостаточности функции печени, например, при печеночной или гемолитической желтухе, когда печень частично теряет способность извлекать этот пигмент из крови воротной вены. Химически уробилиноген (мезобилиноген) неидентичен стеркобилиногену (уробилиногену) мочи. Исчезновение стеркобилиногена (уробилиногена) из мочи при наличии билирубина и биливердина является свидетельством полного прекращения поступления желчи в кишечник. Такое состояние часто наблюдается при закупорке протока желчного пузыря (желчнокаменная болезнь) или общего желчного протока (желчнокаменная болезнь, раковые поражения поджелудочной железы и др.). [c.508]

При желчнокаменной болезни в составе желчных камней наряду с основным их компонентом — холестеролом — всегда обнаруживается свободный билирубин. Из-за плохой растворимости в воде он выпадает в осадок в желчном пузыре в виде билирубината кальция, участвующего в формировании камней. Важным диагностическим признаком является определение уробилино-гена в моче, суточное содержание которого в норме составляет от 0,64 до 4,0 мг Если же с мочой вьщеляется повышенное содержание уробилиногена, это является свидетельством недостаточности функции печени, например при паренхиматозных или гемолитических желтухах, когда печень частично теряет способность извлекать этот пигмент из крови воротной вены. Исчезновение уробилиногена из мочи при наличии билирубина является свидетельством [c.421]

У женшин желчнокаменная болезнь зачастую является следствием высокого уровня эстрогенов в организме. Известно, что эстрогены угнетают синтез 7а-гидроксилазы, но увеличивают количество фермента ГМГ-КоА-редуктазы. Объясните, почему изменения в обмене холестерина, вызванные эстрогенами, могут быть причиной болезни. [c.402]

Применяется при лечении и для профилактики почечнокаменной и. желчнокаменной болезни. Действие основано на спазмолитическом, желчегонном и некотором мочегонном и противовоспалительном действии эфирных масел, что может способствовать отхождению мелких конкрементов. По составу и механизму действия энатин сходен с роватином и ровахолом. [c.91]

Применяют оксафенамид при хронических холециститах, холангитах, холецистогепатитах, желчнокаменной болезни и других показаниях к применению желчегонных препаратов. Препаратом можно также пользоваться для усиления желчеотделения перед дуоденальным зондированием. [c.94]

Назначают сульфат берберина при хроническом гепатите, гепатохоле-цнстите, холецистите, желчнокаменной болезни. Принимают внутрь по [c.97]

Функции липидов 1) пластическая — липиды входят в состав мембран и определяют их свойства (проницаемость, жидкостность, передача нервного импульса и др) 2) энергетическая — липиды служат энергетическим материалом для организма при окислении 1 г жира выделяется 39 кДж/моль энергии, что в 2 раза больще, чем при окислении 1 г белков или углеводов липиды — долгосрочный резерв энергии 3) защитная — липиды предохраняют тело и органы от механического повреждения и сохраняют тепло (подкожный жир, жировая капсула почек, сальник в брюшной полости) 4) регуляторная (эйкозаноиды. Стероидные гормоны) 5) эмульгирование жиров (пищеварение), стабилизация липидсодержащих жидкостей (желчь) и транспорт гидрофобных молекул (мицеллы, липопротеины). С нарушениями обмена липидов связаны такие заболевания, как атеросклероз, ожирение, желчнокаменная болезнь и др. [c.207]

Ферменты плазмы крови секреторные — синтезируются в органах, но функционируют в крови — ЛХАТ, липопротеинлипаза индикаторные — синтезируются и функционируют в тканях. Появляются в крови при повреждениях тканей экскреторные — нормальные компоненты желчи, в кровь попадают при желчнокаменной болезни (щелочная фосфатаза, лейцинаминопептидаза). [c.438]

Можно полагать, что у больных желчнокаменной болезнью в какой-то период жизни образуется аномальная желчь, перенасыщенная холестеролом. С течением времени различные факторы, например инфекция, могут выступать в качестве агентов, провоцирующих выпадение из перенасыщенной желчи избытка холестерола в виде кристаллов. Если новообразованные кристаллы сразу не перенесутся с желчью в кишечник, то они будут расти, образуя камни. Определение активности ключевых ферментов образования желчных кислот в печени пациентов с желчнокаменной болезнью показало, что синтез холестерола у них повышен, а синтез желчных кислот снижен, в результате чего возрастает концентрация холестерола в печени. Снижение активности 7а-гидроксилазы может приводить к уменьшению энте-рогепатического запаса желчных кислот, что служит для печени сигналом к образованию еще больших количеств холестерола. Желчь оказывается перегруженной холестеролом, который не может полностью раствориться в смешанных мицеллах. [c.288]

Ишемическая болезнь сердца Холецистит и желчнокаменная болезнь Эозинофи-лия [c.265]

A. Недостаточная секреция липазы (панкреатиг). Б. Недостаточное поступление желчи (желчнокаменная болезнь). [c.393]

Особый способ клинико-генеалогического изучения предрасположенности к болезням — изучение заболеваемости биологических и приёмных родственников больных. В таких семьях имеется своеобразный контроль — генетически неродственные индивиды, связанные с пробандом общностью семейных средовых влияний. Анализ этих семей оказался особенно полезным для доказательства генетической предрасположенности к шизофрении и алкоголизму заболеваемость в 2—3 раза выше у биологических родственников по сравнению с таковой у родственников, не имеющих кровного родства. В частности, частота алкоголизма у приёмных детей коррелирует с этим показателем у биологических родителей. У приёмных детей масса тела и явная полнота коррелируют с таковыми у биологических родителей, а не у членов семей, в которых выросли приёмные дети. Такая же закономерность отмечается при сравнении супругов. Например, частота желчнокаменной болезни у сибсов больных повышена по сравнению с общепопуляционной, но не повышена у супругов. [c.208]

Цефтриаксон — первый антибиотик этой группы, терапевтическая концентрация которого в крови сохраняется более суток после однократного внутривенного и внутримышечного введения, что позволяет вводить его 1 раз в сутки (при менингитах — 2 раза в сутки). Может способствовать возникновению и прогрессированию желчнокаменной болезни, в связи с чем его не рекомендуют использовать для лечения заболеваний желчевыводящих путей. [c.346]

Недавно в одной публикации, посвященной исследованию факторов питания на состояние здоровья, говорилось о том, что витамин С эффективен для профилактики и лечения не менее сорока патологических состояний. Кроме уже упоминавшихся заболеваний, этот список включает бурсит и ломкость сосудов (часто встречающиеся последствия спортивных травм), болезнь Крона, желчнокаменную болезнь, подагру, гепатит, простой герпес, гиперменорею, рассеянный склероз, ожирение, остеоартрит, ревматоидный артрит, утомляемость, язву желудка и двенадцатиперстной кишки, пролежни, хроническую крапивницу и патологию в заживлении ран. Впечатляют результаты клинических испытаний, в которых участвовали пациенты, перенесшие хирургическое вмешательство. Крайне нежелательным послеоперационным последствием является сывороточный гепатит. Из 1095 пациентов, принимавших ежедневно по 2 г витамина, ни один не умер, тогда как около 10% из 150 пациентов, получавших менее 1,5 г в день, погибли. Дозы свыше 10 г ускоряют выздоровление пациентов, страдающих вирусным гепатитом. Витамин С в комбинации с био-флаваноидами уменьшает образование пузырьков и вдвое сокра- [c.128]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология