также Альцгеймера

Наконец, описанный в разделе 3.2 белок поверхности нейронов -APP также является источником белка-регулятора. Отщепляемая внешняя часть белка выходит в межклеточную жидкость и индуцирует образование новых отростков и нервных окончаний, участвуя в формировании памяти. При болезни Альцгеймера этот процесс искажается (см. также главу о нейрохимических основах психических болезней). [c.89]

В любом случае обнаружение генов, от которых зависят поведенческие нарушения при болезни Альцгеймера, способствует лучшему пониманию как морфологических, так и молекулярно-генетических основ нормального поведения, а также позволяет разрабатывать новые диагностические тесты и методы коррекции этих нарушений. [c.231]

Агенты этого типа рассматриваются также в связи с проблемами возрастной нейродегенерации. К последним относятся болезни Альцгеймера, Паркинсона, деменция Леви [6, 7]. [c.418]

Азотсодержащие аналоги 2Я-пироиов - пиридоны, имеющие в своем строении фрагмент бензофурана 20, известны как потенциальные антагонисты триглицеридов. Замещенные в ядре пиридоны также являются ингибиторами образования тромбов в кровеносных сосудах и потенциальными средствами для лечения болезни Альцгеймера, синдрома Дауна и синдрома Паркинсона. Пиридиновые алкалоиды рицинин 21 и диметилрицинин N 22 предложены как стимуляторы центральной нервной системы. [c.336]

Общий характер действия на человека. А. относится к группе сравнительно малотоксичных металлов, способных, однако, вызывать серьезные сдвиги в организме при длительном воздействии. Токсичность А. проявляется во влиянии на обмен веществ, в особенности минеральный, на функцию нервной системы, в способности действовать непосредственно на клетки — их размножение и рост длительное вдыхание пыли А. и некоторых его соединений ведет к фиброзированию легочной ткани. В основе механизма многих проявлений интоксикации лежит действие А. непосредственно на ядерный хроматин, а также косвенно — путем замещения других элементов или изменения активности ряда ферментных систем. Избыток солей А. снижает задержку кальция в организме, уменьшает адсорбцию фосфора, что ведет к снижению уровня АТФ в крови и нарушению процессов фосфорилирования одновременно в 10-20 раз увеличивается содержание А. в костях, печени, семенниках, мозге и, особенно, паращитовидной железе. Для этой формы энцефалопатии специфичны симптомы слабоумия. Концентрация А. при этом в головном мозге, особенно в сером веществе, достигает очень больших значений. Существует гипотеза о возможной связи содержания А. в питьевой воде и вообще в окружающей человека среде с возникновением болезни Альцгеймера — формы старче- [c.422]

У пациентов с чётким клиническим диагнозом болезни Альцгеймера было обнаружено снижение метаболизма глюкозы [fluorodeoxyglu ose (FDG)] в задней теменной области коры головного мозга. На основании оценки распределения в этой же области головного мозга отмечено снижение мозгового кровотока. Впоследствии, однако, при болезни Альцгеймера были идентифицированы лица с фронтальной деменцией, у которых в этой же области головного мозга обнаружены низкие значения мозгового кровотока. В классификации очаговых дефектов распределения Тс-НМРАО в полушариях головного мозга при болезни Альцгеймера отмечены дефекты, начиная от двусторонних задних теменных дефектов перфузии до односторонних теменных, а также только лобные или множественные небольшие дефекты (Burt R.W. - 1996 и др.). [c.456]

Необходимо отметить важную роль сиаловой кислоты, которая является концевым звеном гликозидной части многих мембранных рецепторов и детерминант и имеет постоянный отрицательный заряд. Кроме того, она входит в состав гликосфинголипидов плазматической мембраны нейронов и синаптической мембраны и принимает участие в процессе выделения нейротрансмиттеров. Процесс возбуждения мозга также происходит с участием сиаловых кислот. Целый ряд возрастных патологий мозга, в том числе болезнь Альцгеймера (БА), сопровождается общим снижением уровня сиалсодержащих ганглиозидов и цереброзидов (Кеииег е а1., 1982). [c.128]

Фракция активного хроматина нейронов практически не содержит гистона Н1, а аналогичная фракция хроматина из клеток неастроцитарной глии содержит его в очень малом количестве. Напротив, фракции неактивного хроматина нейронов и глии содержат сравнительно высокие количества Н1. Снижение доли активного хроматина в нейронах и глиальных клетках мозга человека при болезни Альцгеймера также коррелирует с повышением содержания гистона Н1. [c.16]

Однако нас интересуют здесь не отдельные наследственные болезни, как хорея Гентингтона, болезнь Альцгеймера, болезнь Пика и т. д., вызывающие эмоционально-этическую деградацию личности, а гораздо более частые наследственные характерологические особенности, как эксплозивность и злобность эпилептиков, догматизм, отрешенность и бесчувственность шизоидов, легкомысленность цик-лотимиков. На основе таких близких к норме отклонений и вырабатываются характеры, легко становящиеся на путь преступлений. К этой группе относятся наследственная расторможенность и безволие, проявляющиеся в алкоголизме или наркомании речь идет также и о наследственной ограниченности, узости мышления, порождающей упомянутую уже готовность руководствоваться всецело воззрениями своего ближайшего окружения. Эта форма мышления, впрочем, не столь далека от клановой, сектантской и даже узкоклассовой. Конечно, и здесь громадную роль играет среда. Но следует помнить о том, что уже в детстве человек активно выбирает свою среду и что для немалого числа детей из неблагополучных семей истинной средой, определяющей психику детей, оказывается не семья, не улица, а активно выбранное окружение, идея, стремление, занятие наоборот, благополучная семья и школа могут отойти на задний план перед какой-либо неблагополучной микросредой или неконтролируемо сложившейся точкой зрения на окружающее. [c.228]

Патогенез. Болезнь Альцгеймера можно рассматривать как семейство болезней, имеющих различную этиологию, но общий патогенез все известные генные дефекты модифицируют процессинг белка-предшественника амилоида (гипотеза амилоидной цепи), что ведёт к появлению нейротоксичных форм. При болезни Альцгеймера в ткани мозга образуются многочисленные бляшки — отложения Р-амилоидного белка, вызывающие дегенерацию нейронов и их отростков. В состав амилоидной бляшки входят клетки микроглии и астроциты. Одновременно нарушается организация цитоскелета нейронов. В цитоплазме нейронов при болезни Альцгеймера выявлена модифицированная форма т-белка, формирующего юлокна из пары спиральных нитей в составе плотных аномальных структур, нейрофибриллярных клубков. Эти патологические процессы приводят к нарушениям синаптической передачи, особенно холинергической. Также выявляют зернисто-вакуолярную дегенерацию пирамидных клеток, эозинофильные внутриклеточные включения (тельца Хирано), амилоидную ангиопатию. [c.372]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология