Регуляция обмена азотистого

Биохимические функции. Высокая гидрофобность Т3 и является основанием для действия их по цитозольному механизму. Оказалось, что рецепторы тиреоидных гормонов в основном находятся в ядре и образованные гор-мон-рецепторные комплексы, взаимодействуя с ДНК, изменяют функциональную активность некоторых участков генома. Результатом действия Т3 и Т4 является индукция процессов транскрипции и, как следствие, биосинтез многих белков. Эти молекулярные механизмы лежат в основе влияния тире-оидньгх гормонов на многие обменные процессы в организме. Тиреоидные гормоны обладают выраженным анаболическим действием, важным проявлением которого является повышение поглощения кислорода тканями организма, а также повышение эффективности Ка /К -АТФ-азного насоса. Гормоны щитовидной железы участвуют в регуляции обмена липидов, в частности холестерина, углеводов, а также водно-солевого обмена. Гипертиреоз проявляется в патологической интенсификации основного обмена, гипертонии, тахикардии. Это происходит на фоне гипергликемии, глюкозурии в условиях отрицательного азотистого баланса. Гипофункция щитовидной железы проявляется в резком снижении скорости метаболических процессов, гипотонии и брадикардии. Врожденный гипотиреоз приводит к замедлению умственного развития в результате поражения ЦНС. Приобретенный гипотиреоз может [c.152]

Характерной особенностью белкового обмена является его чрезвычайная разветвленность. Достаточно указать, что в обмене 20 аминокислот, входящих в состав белковых молекул, в организме животных участвуют сотни промежуточных метаболитов, тесно связанных с обменом углеводов и липидов. Число ферментов, катализирующих химические реакции азотистого обмена, также исчисляется сотнями. Следует добавить, что блокирование одного какого-либо специфического пути обмена даже одной аминокислоты, обычно наблюдаемое при врожденных пороках обмена, может привести к образованию совершенно неизвестных продуктов обмена, так как возникают условия для неспецифических превращений всех предшествующих компонентов в данной цепи реакций. Отсюда становятся понятными трудности интерпретации данных о регуляции процессов азотистого обмена в норме и особенно при патологии. Этими обстоятельствами можно объяснить исключительную перспективность изучения обмена белков с целью выяснения особенностей их катаболизма и синтеза, овладение тонкими молекулярными механизмами которых, несомненно, даст в руки исследователя ключ к пониманию развития и течения патологических процессов и соответственно к целенаправленному воздействию на многие процессы жизни. [c.410]

Необходимость иода для человека и животных была установлена еще в первой половине прошлого века. Дальнейшие исследования показывают, что иод является составной частью тироксина — гормона щитовидной железы, играющего важную роль в регуляции окислительно-восстановительных процессов, происходящих в живых клетках. Потребность человека в иоде выражается в количестве 100—200 мкг в сутки . При недостатке иода в организме животных и человека происходит нарушение функций щитовидной железы ее размеры значительно увеличиваются (вплоть до появления зоба), а деятельность ослабевает понижаются окислительные процессы и газообмен, ослабляется обмен азотистых веществ и углеводов и т. д. [c.280]

Обмен белков, превращения аминокислот и других азотистых веществ регулируется у животных и человека рядом факторов. К ним относятся биологически активные вен ества — витамниы, поступающие в организм извне, и гормоны, образующиеся в железах внутренней секреции. Главное же место в регуляции обмена азотистых, как и других, веществ занимает центральная нерзная система. [c.433]

Необходимо подчеркнуть, что тяжелые формы кетонемии при диабете, сопровождающиеся развитием ацидоза и возникновением комы, конечно, нельзя рассматривать как обьмное компенсаторное приспособление. В этом случае мы, несомненно, имеем дело с патологическим нарушением обменных процессов, в частности нарушением механизма их нейро-гуморальной регуляции. В нарушении обменных процессов при диабете известное значение имеют также следующие моменты при недостаточном окислении углеводов и усиленном распаде жиров и белков в организме появляется избыток промежуточных и конечных продуктов жирового и азотистого обмена, в частности аммонийных солей. Но аммиак прерывает лимоннокислый цикл 318 [c.318]

Обмен веществ, включая обмен белков и азотистых веществ, у человека и у высших животных, регулируется центральной нервной системой и особенно высшими ее отделами — корой больших полушарий головного мозга и подкорковыми центрами головного мозга. Регуляторные функции факторов внешней среды (витаминов) и внутренней среды (гормонов) подчинены регу-лятор1юй функции высшей нервной системы и вместе с нею составляют единую систему регуляции обмена веществ и координации многообразных функций организма. [c.434]

Нервная регуляция белкового обмена начинается уже с момента переваривания белков, а затем всасывания продуктов переваривания из кшиеч-иика в кровь. Образование протеолитических ферментов в пищеварительных железах, выделение пищеварительных соков регулируется нервной системой. Регулируются и координируются нервной системой и другие звенья обмена. От коры больншх полушарий головного мозга и от подкорковых центров к периферии направляются импульсы, под влиянием которых процессы азотистого обмена приспосабливаются к условиям внешней и внут[)ен-ней среды организма. Регуляторные воздействия центральной нервной системы на обмен венхеств осуществляются также рефлекторным путем. [c.434]

Еще больп ее значс1ше, чем прямая иннервация периферических органов, в регуляции азотистого обмена и обмена других веи1еств имеет нервная регуляция функции желез внутренней секреции. Образование гормонов и выделение их в кровь происходит под контролем центральной нервной системы. Следовательно, воздействие гормонов на обмен белков и азотистых веществ регулируется нервной системо1К [c.435]

Центральное место в азотистом обмене у микроорганизмов занимает глутамин, так как обычно не свободный аммиак, а его амидная группа служит донором азота при синтезе триптофана, АМР, СТР, глюкозамин-6-фосфата, гистидина и карбамоилфосфата. Кроме того, а-аминогруппа глутамина используется в качестве источника азота для синтеза глицина и аланина, осуществляемого при действии специфических трансами-наз. Естественно было ожидать, что именно глутамин-синтетаза как первый фермент сильно разветвленного пути, ведущего к синтезу широкого круга различных метаболитов, служит первичной мишенью для регуляторных воздействий. Однако механизм регуляции активности этого фермента, установленный Э. Стэдманом и его сотрудниками, оказался необычайно сложным. [c.108]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология