Опухоли, прогрессия

Стойкий лечебный эффект в настоящее время достигается лишь в 35% всех случаев заболеваний раком, а число людей, умерших от рака, постоянно увеличивается. В 1922 г. их было 6,5%, в 1938 г.-15%, а в 1969 г.-21,2% всех умерших от болезней. Если в самое ближайшее время не будет достигнут существенный прогресс в лечении злокачественных опухолей, то на рубеже третьего тысячелетия каждый четвертый смертельный случай будет по вине рака [c.333]

Обсудим теперь основные отличия циклов нормальных и злокачественных клеток ). Известно, что злокачественные клетки сильно отличаются друг от друга по свойствам в зависимости от способа трансформации (вирусная, химическая или спонтанная) и глубины перерождения. Тем не менее можно указать характерные для большинства трансформированных клеток свойства, проявляющиеся более ярко по мере прогрессии опухоли. Здесь имеет место зффект воронки , т. е. с течением времени злокачественные клетки забывают о своей предыстории и становятся более одинаковыми [3]. [c.140]

Когенов (например, -ras) в результате амплификации может играть роль в повышении злокачественности опухолевых клеток (см. ниже Прогрессия опухолей ). [c.361]

Коварство рака связано с тем, что организм не чувствует появления начальных этапов канцерогенеза, и обычно впервые обращаются к врачу, когда началась уже прогрессия сформировавшейся опухоли (ее быстрый рост), препятствующий нормальному функционированию ряда органов. Из этого следует чрезвычайная важность исследований механизмов самых ранних этапов канцерогенеза в доклинический период. [c.6]

К химиотерапии наиболее распространенных опухолей, вроде упомянутых выше (а также и всех остальных), обраш ены внимание врачей и надежды больных. Однако фундаментальная наука не всегда находит простые и легкие пути практического применения своих достижений. Пока еш,е не созданы препараты, по-настояш,ему эффективные при лечении рака. И тем не менее в химиотерапии имеется определенный прогресс. В отдельных случаях противораковая химиотерапия —сама по себе или в сочетании с хирургическим вмешательством или облучением—может привести к благоприятному исходу. В 1948 г. Сидней Фарбер начал применять аминоптерин при острых лейкозах у детей, открыв дорогу для успешного ис [c.80]

Иммунная реакция, начавшись под влиянием антигена, прогрессивно нарастает обычно в течение 1 —2 нед. За этот период образуется большое количество эффекторных средств иммунитета (антитела, клетки-киллеры), создается увеличенный фонд клеток памяти. Необходимо остановить реакцию, иначе вследствие геометрической прогрессии реагирующих клеток и их продуктов в организме могут возникнуть серьезные диспропорции. Неограниченно размножающаяся популяция клеток, вовлеченных в реакцию, может уподобиться злокачественной опухоли. [c.97]

Процесс канцерогенеза, несомненно, многоступенчатый, и, следовательно, конечный результат мультифакториально обусловлен. Выделяют 3 главные стадии возникновения и роста опухоли инициацию, промоцию, прогрессию. На каждой из них развёртываются скоординированные в патологическом направлении процессы сначала на молекулярном, а затем на клеточном уровне. [c.216]

Так, недавно было показано, что при индукции опухоли молочной железы крысы нитрозометилмочеви-ной наблюдается активация гена -ras, при этом выявлена мутация типа транзиции G->A. Этот факт свидетельствует о том, что онкогены участвуют в химическом канцерогенезе. Поскольку в данных экспериментах канцероген применяли однократно (без промотора), обнаруженная мутация могла быть компонентом стадии инициации химического канцерогенеза. Для выяснения возможной роли онкогенов в процессах инициации, промотирования, прогрессии опухолей и их метастазирования необходимы дальнейшие исследования. [c.363]

Из клеточных линий лимфомы Беркитта был выделен трансформирующий ген, имеющий иную структуру (В-1ут) продукт этого гена частично гомологичен трансфер-рину-белку, переносящему железо (см. разд. 6.1.2). В клеточных линиях лимфомы Беркитта обнаружена также перестройка другого гена-с-тус. Тот факт, что в опухоли одного типа найдено два различных онкогена, свидетельствует о том, что иногда для злокачественной трансформации, может быть необходимо возникновение мутаций более чем в одном локусе. Разные стадии канцерогенеза, вероятно, отражают последовательную активацию различных протоонкогенов, приводящую к качественным и количественным изменениям экспрессии генов. В настоящее время идет очень интенсивное изучение механизмов такой активации, поскольку их выяснение обещает прогресс в понимании молекулярных процессов, приводящих к злокачественной трансформации. Согласно исследованиям ш vitro, кроме вышеупомянутых точковых мутаций, трансформирующий эффект оказывает присоединение генов с-опс к участкам ДНК, являющимся силь- [c.216]

При обсуждении роли онкогенов в процессе возникновения злокачественных новообразований стоит иметь в виду, что онкогены выделены лишь из 15% опухолей человека. Возможно, в некоторых случаях активация онкогена — это следствие трансформации, а не причина ее. Участие онкогенов в развитии экспериментальных опухолей, вызванных химическими канцерогенами, лишь начинает изучаться. Так, недавно было показано, что при индукции опухоли молочной железы крысы нитрозометилмочеви-ной наблюдается активация гена -ras, при этом выявлена мутация типа транзиции G- A. Этот факт свидетельствует о том, что онкогены участвуют в химическом канцерогенезе. Поскольку в данных экспериментах канцероген применяли однократно (без промотора), обнаруженная мутация могла быть компонентом стадии инициации химического канцерогенеза. Для выяснения возможной роли онкогенов в процессах инициации, промотирования, прогрессии опухолей и их метастазирования необходимы дальнейшие исследования. [c.363]

Клеточные мембраны претерпевают различные изменения в течение и после трансформации клеток в злокачественные. Изменение состава гликопротеидов — всего лишь одно из многих изменений, которые определяются в мембранах трансформированных и злокачественных клеток. Необходимо приложить значительные усилия специалистов различных областей исследования прежде, чем станет понятна роль обнаруженных изменений мембран в процессе малигнизации. Первичные повреждения, возможно, причинносвязанные с трансформацией нормальных клеток в злокачественные, необходимо выделить из вторичных, появляющихся в процессе роста и прогрессии опухолей. Должны быть определены функциональные и структурные последствия в молекулах мембран. Наконец (вероятно, наиболее важное), должны быть разъяснены молекулярные основы ненормальных клеточных взаимодействий, служащих характеристикой и определяющих поведение злокачественных клеток. [c.114]

Говоря об идентификация генов, ответственных за возникновение заболеваний, следует отметить большой прогресс в идентификации генов, вовлеченных в их этиологию в случае моногенных наследственных болезней, наследование которых подчиняется менделевским законам. Здесь весьма успешной оказалась стратегия позиционного клонирования. С ее помощью удалось идентифицировать множество генов, включая гены, ответственные за муковисцидоз, рак молочной железы, другие виды наследственной предрасположенности к опухолям, мышечной дистрофии Дюшенна и миотони-ческой дистрофии, ген, ответственный за преждевременное старение (синдром Вернера), гены, ответственные за нейрофиброматоз 1-го и 2-го типов, и другие. [c.9]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология