Мутаций возникновения

Увеличение числа мутаций при лучевой болезни может вызывать возникновение ряда заболеваний и у потомства. Как лечебные препараты используются соединения, содержащие сульфгидрильные группы, так как они препятствуют развитию изменений, происходящих в белках при облучении организма. [c.115]

Образование двух и трех водородных связей между основаниями в ДНК имеет интересную связь с таутомерией. Каждое основание находится по большей части в какой-то одной таутомерной форме, однако в любой момент хотя бы несколько оснований оказывается в менее устойчивой форме. Этим, в частности, можно объяснить возникновение некоторых мутаций. Так, таутомер В в уравнении (2-5) уже не может образовать пару с тимином, своим законным партнером, но зато способен образовать водородные связи с цитозином. Если это случится в ходе репликации гена, то получится неправильная копия, в которой заменена одна буква генетического кода. [c.138]

Эти программы предназначены для выявления особенностей полинуклеотидного контекста, связанных с возникновением мутаций. Входной информацией для них являются полинуклеотидные последовательности с указанием локализации и вида наблюдавшихся в них мутаций. При анализе контекста используется расширенное описание нуклеотидов в 15-тл буквенном алфавите (см.таб. 1 на стр. 222). [c.94]

Среди биологов существует представление, что в будущем человек научится контролировать свои собственные гены и предотвращать возникновение генетических дефектов, обусловленных накоплением вредоносных мутаций. С энтузиазмом думают они о том, что когда-нибудь человеку удастся направить эволюцию в нужное ему русло [267]. Однако некоторые биологи предостерегают от этого, считая, что наши знания еще недостаточны и что попытки избавиться от всех плохих генов в популяции могут привести к непредсказуемым последствиям [268]. [c.295]

Появление эффективных методов секвенирования привело быстрому накоплению данных о локализации мутаций последовательностях ДНК. Однако, механизмы влияня полинуклеотидного контекста на возникновение мутаций остаст малоисследованными. В связи с этим важное значен приобретает разработка компьютерных методов для анализ особенностей полинуклеотидного контекста, влияющих к возникновение мутаций. Ниже дано описание разрабатываемой нам компьютерной системы для исследования роли этих особенностей. [c.90]

М. физические. Мутации при действии физических М. возникают так же, как и при действии М. химических. Вначале возникает первичное повреждение ДНК. Если оно не будет полностью исправлено в результате репарации, то при послед, репликативном синтезе ДНК будут возникать м>тации. Специфика мутагенеза (процесса возникновения мутаций) при действии физ. факторов связана с характером первичных повреждений генома, вызываемых ими. [c.152]

Согласно одной из них (ее можно назвать беспороговой концепцией), любой сколь угодно малой поглощенной дозе соответствует определенный вредный эффект. Это связано с экспериментально выявленной высокой чувствительностью ряда органов и тканей по отношению к радиации. Одни из них - молочная и щитовидная железы, легкие, а также красный костный мозг -подвержены формированию радиогенных раковых опухолей. При облучении других (половые железы) велик риск возникновения передающихся по наследству радиационных мутаций и хромосомных аберраций. Поэтому здесь речь идет об отсутствии какой-либо пороговой дозы радиации, ниже которой вредные эффекты отсутствуют. Однако такая точка зрения приходит в противоречие с отсутствием достоверно выявленной повышенной частоты раковых или наследственных заболеваний у популяций людей и других животных, проживающих в условиях повышенного естественного радиационного фона (например, в высокогорных районах). Согласно другим воззрениям существует порог, ниже которого облучение не оказывает вредного воздействия, или даже действует стимулирующе. [c.257]

Степень индукции 505-системы определяется количеством повреждений в ДНК при небольшом количестве повреждений возрастает уровень некоторых репаративных белков, работавших и до индукции, например иугА, В, С и О. При большем количестве повреждений блокируется деление клеток (в норме оно восстанавливается, если клетке удалось починить ДНК) и индуцируется синтез белка-продукта гена тесА, необходимого для рекомбинационной, репарации и для дальнейшей индукции 505-системы (см. ниже). При еще большем количестве повреждений ДНК индуцируются гены итиС и итиО, которые ответственны за особый путь репарации, сопряженный с возникновением мутаций. Механизм действия продуктов генов итиСи не ясен, но предполагается, что они позволяют [c.78]

Таблица 1. Частота возникновения мутаций в нуклеотидах определенного типа в последовательности ЬАСВ8АС.

Как показали исследования, задолго до возникновения опухоли появляются клетки увеличенных размеров, которые способны к росту, но испытывают трудности при делении. Возможно, что в таких условиях специфические мутаци благоприятствуют развитию ненормальных клеток , способных к быстрому и нерегулируемому делению. Работой [2, с. 80—86] подтверждено, что нельзя объяснять канцерогенное действие смол только присутствием 3,4-бензпирена или других углеводородов. Так, хотя фенолы каменноугольных смол и пеков совершенно не обладают канцерогенным действием, но в их присутствии возрастает канцерогенное действие смолистых веществ, возможно, потому, что фенолы способствуют их прониканию и удерживанию в организме. [c.319]

Не исключена особая роль ЭРК в процессах биологической эволюции живого вещества. ДНК увеличивает разнообразие, выраженное изменением нуклеатидов, отсюда следует мутация и возникновение новых видов В изолированной экологической системе ЭРК живых компонентов постоянно или увеличивается. Уменьшение биологического разнообразия одних форм (например, вь сших животных и растений) обязательно компенсируется возникновением других, например низших форм. ЭРК имеет небольшие значения и имеет смысл только в пределах одной фи- [c.21]

ДНК Поли.меразы проверяют комплементарность каждого нуклеотида матрице дважды один раз перед включением его в состав растущей цепи и второй раз перед тем, как включить следующий нуклеотид. Очередная фосфодиэфирная связь образуется лишь в том случае, если последний (З -концевой) нуклеотид затравки комплементарен матрице. Если же на предыдущей стадии полимеризации произошла ошибка (например, из-за того, что нуклеотид в момент полимеризации находился в необычной таутомерной форме), то репликация останавливается до тех пор, пока неправильный нуклеотид не будет удален. Некоторые ДНК-полимеразы обладают не только полимеризующей, но и 3 -экэонуклеазной активностью, которая отщепляет не спаренный с матрицей нуклеотид затравки, после чего полимеризация восстанавливается, от механизм, коррекция, заметно увеличивает точность работы ДНК-полимераз. Мутации, нарушающие З -экзонуклеазную активность ДНК-полимеразы, существенно повышают частоту возникновения прочих мутаций. Напротив, мутации, приводящие к усилению экзонуклеазной активности относительно поли.меризующей, снижают темп мутирования Генетического материала. [c.47]

Каждый повтор характеризуется пятью параметрами 1-номер, присваевыемый в порядке встраивания повторов в геном х-время возникновения повтора(номер такта) у-номер повтора, из которого образовался данный повтор z - признак состояния промотора повтора (z=0, если промотор функционален z=l,если он содержит мутацию) w-признак наличия повтора в модельном геноме (w=o, если повтор сохраняется в модельном геноме, w=i, если он выщепился из генома), [c.69]

Спонтанные изменения генетической природы организма — продуцента основаны на процессах рекомбинации генетического материала in vivo (амплификация, конъюгация, трансдукция, трансформация и пр.). Для вьщеления из природных популяций высокопродуктивных штаммов микроорганизмов используют методы селекции, т. е. направленного отбора организмов со скачкообразным изменением геномов. Методы слепого многоступенчатого отбора случайных мутаций чрезвычайно длительны и могут занимать целые годы. Для возникновения мутаций интересующий ген должен удвоиться 10 —10 раз. Более эффективен метод искусственного повреждения генома. Таким методом является индуцированный мутагенез, основанный на использовании мутагенного действия ряда химических соединений (гидроксиламин, нит-розамины, азотистая кислота, бромурацил, 2-аминопурин, алки-лирующие агенты и др.), рентгеновских и ультрафиолетовых лучей. Мутагены вызывают замены и делеции оснований в составе ДНК, а также индуцируют мутации, приводящие к сдвигу рамки считывания информации. [c.33]

Представление о пассивной роли ДНК как мишени д возникновения мутаций сменяется пониманием большого значен полинуклеотидной последовательности в определении тиг1 мутации, их локализации и частоты. Экспериментальные данк. показывают, что в определенных участках ДНК - "горячих, точках, мутации возникают существенно чаще, чем в другн участках. Это свидетельствует о важной роли полинуклеотидног контекста (конкретных вариантов полинуклеотидны [c.90]

Мутации, как результату некоего процесса, предиествуе, предмутационное состояние, т. е. повреадение структуры Д Ж, которое с определенной вероятностью может привести к образованию мутации. Становление мутаций - сложный многостадийный процесс. Это затрудняет идентификацив механизмов влияния полинуклеотидного контекста на возникновение мутаций. [c.92]

Для проверки различных гипотез о механизмах возникновеш мутаций в молекулах ДНК нами разработан метод статвесов. Это метод является эффективным "инструментом" для изучения ро№ полинуклеотидного контекста в процессах возникновения мутаций На основе выбранной модели механизма возникновения муташг [c.96]

Модель репарационной коррекции предполагает наличие в районе мутирования прямого повтора или комплементарного палиндрома. Весовад функция имеет вид Wa(L-K)/R, где L джна повтора, репарационная коррекция которого могла бы вызвать возникновении данной мутации, К - число несовпадений между участками повтора, R - расстояние между участками повтора. Для каждой мутации учитывался повтор с максимальным статвесом. Пример результатов анализа приведен на рисунке 4. [c.97]

Рисунок 4. Предполагаемый механизм возникновения Мутации Т -> G в 188 позиции гена LA BSA , описанного на рисунке 8.

Рисунок б. Возможный способ возникновения мутации Т->с (позиция J 49) в гене la bsa на основе дислокации матричной цепи в ходе репликации P(W [c.98]

В настоящее время эта схема возникновения мутаций исследуется на основе двух программ. Первая из них анализирует характер распределения кластера мутаций на основе сравнения предполагаемых донорных и акцепторных последовательностей с использованием метода статвесов. Статвес для группы мутаций (см.рис.6) вычисляется следупцим образом W-L2-LI, где L2 и LI - правая и левая границы расположения кластера в полинуклеотидной последовательности. Результаты, полученные на основе этой программы, показаны на рисунке 6, где приведен пример выявления генной конверсии между геном и псевдогеном цыпленка. Анализ показал, что вероятность наблюдать такой кластер мутаций по случайным причинам - реал случ что явно свидетельствует в пользу генной конверсии, как возможного механизма возникновения мутаций в этой последовательности. Вторая программа выявляет наличие [c.98]

При исследовании модели репарационной коррекции было показано, что в II из 14 У-генов значение Р( реад " случ меньше 0.2Б. Вероятность такого события по случайным причинам в соответствии с критерием биномиального распределения равна 3.7 ip . Столь низкое значение вероятности является весолш аргументом в пользу этого механизма возникновения соматических мутаций. Однако, анализ индивидуальных мутаций показал, что этот механизм не объясняет возникновение всех наблюдаемых в этих генах соматических мутаций (141. [c.101]

Влияние соседних оснований яа частоту возникновения мутаций отмечалось и ранее для прокариотических ДНК-полю-юраз. Авторы [17] предполагают, что соседние основания слева и справа могут иметь большое значение для стабилизации неканонической пары, возникающей в ходе репликации. Похожие закономерности выявлены при анализе спонтанных мутаций, возникающих при трансфекции вектора pZI89 в клетки обезьяны. Для всех мутантных позиций оказалось характерным наличие слева вполне определенных нуклеотидов. Консенсус имеет вид ТС, где нуклеотид С - позиция мутирования. Предполагается, что эти мутации возникли в ходе репарации трансфецированной ДНК, поврежденной клеточными нуклеазами [171. [c.103]

Диспетчер обеспечивает управление работой системы. Принципы его функционирования основаны на нашем практическом опыте анализа роли полинуклеотидного контекста в возникновении мутаций. Диспетчер выполняет три основше функции [c.106]

Возникновение онкогенных мутаций - стадия инициации канцерогенеза (превращения нормальной клетки в опухолевую), а вызывающие канцерогенез агенты наз канцерогенами-инициаторами. Дальнейшие изменения клетки на пути злокачеств. превращения вызывают промоторы канцерогенеза, к-рые обусловливают нарушения межклеточного взаимод., клеточного обмена, приводят клетку в состояние фенотипически выраженной опухолевой трансформации и к развитию опухоли. Первичный опухолевый узел прогрессирует в осн в результате клеточного отбора, изменяя свои св-ва в зависимости от разл воздействий (гормональных, химиотерапевтических) чаще всего в [c.306]

При незаконной Р. г. в обмен вступают короткие специфич. нуклеотидные последовательности одной или обеих спиралей ДНК, участвующих в этом процессе. Таким образом такая Р. г. изменяет распределение нуклеотидных последовательностей в геноме-соединяются участки ДНК, к-рые до этого не располагались в непрерывной носледовагельности рядом друг с другом. Подобный обмен гетерологич. участками ДНК приводит к возникновению вставок, делеций, дупликаций и транслокаций генетич. материала (см. Мутации). [c.230]

По всей вероятности, доминирование диплоидной фазы у высших растений и животных обусловлено способностью гетерозиготы выживать даже при возникновении одной или нескольких крайне вредных мутаций. Для ученых, занимающихся биохимической генетикой, использование гаплоидных организмов дает огромные методические преимущества, лозволяя с легкостью выявлять рецессивные мутации. [c.43]

В химии после возникновения первого собственного научного мировоззрения локальными бифуркациями, безусловно, следует считать создание классической теории химического строения, стереохимии углеродных молекул, периодической системы элементов. На структурную организацию биологических знаний существенно повлияло возникновение вирусологии, хромосомной теории наследственности, теории мутаций, классиче- [c.29]

Смотреть страницы где упоминается термин Мутаций возникновения: [c.311] [c.29] [c.44] [c.391] [c.186] [c.356] [c.90] [c.91] [c.92] [c.93] [c.96] [c.98] [c.101] [c.103] [c.104] [c.105] [c.106] [c.106] [c.107] [c.306] [c.154] [c.410] [c.41]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология