Моногенные эффекты

Термин моногенный или моногибридный гетерозис является несколько условным и употребляется обычно в том смысле, что эффект сверхдоминирования маркирован отдельными мутантными генами. В настоящее время не представляется возможным доказать, что выявляемый гетерозисный эффект в основе своей имеет гетерозиготность только по одному гену, а не определяется взаи- [c.119]

Как показано в работах [14,15], в случае двойного моногенного раствора в эксперименте по термодиффузии непосредственно измеряется коэффициент Соре компонента S . Поэтому значения теплот переноса, найденные из опыта, позволяют, согласно (12), оценить сечения рассеяния фононов на частицах компонентов и найти закономерности, описывающие эффект термодиффузии. [c.246]

Сначала определяют частоту изучаемого признака среди родственников пробанда. Затем совместную вероятность всех этих частот сравнивают с соответствующими теоретически ожидаемыми значениями, с одной стороны, для мультифакториальной модели, а с другой-для диаллельной моногенной модели. Если одна из моделей дает результаты, содержащиеся внутри доверительных интервалов, а другая обнаруживает значимые отклонения, то принимается первая модель. Вычислительные аспекты будут рассмотрены в приложении 4. Ряд авторов [646 852 963] предложили сходные методы идентификации эффектов главных генов . [c.254]

Половые различия в структуре ЭЭГ. Большинство видов ЭЭГ с Р-волнами обнаруживает выраженное накопление в определенных семьях эти данные не согласуются с моделью простого моногенного наследования. Проще всего их объяснить с помощью мультифакториального наследования в сочетании с пороговыми эффектами (разд. 3.6.2). Кроме того, распространенность ЭЭГ с Р-волнами (главным образом диффузными) увеличивается с возрастом, и по этому признаку существуют определенные половые различия. Вк) всех возрастных группах, за исключением детской, распространенность ЭЭГ с быстрыми волнами среди женщин вьпие, чем среди мужчин. Это различие между полами часто связано с немногочисленностью а-волн в затылочном отведении [2043]. [c.113]

В последние годы несколько авторов предложили статистические методы более строгого тестирования мультифакториальной модели против моногенной и идентификации эффектов главных генов на мультифакториальном фоне [139 140 646 647]. В общем случае эти методы включают два этапа. Сначала формулируются предположения относительно типа наследования изучаемого признака, а затем на основе этих предположений рассчитываются частота (для альтернативно распределенных признаков) или распределение (для непрерывно распределенных признаков) в кон- [c.202]

Наиболее перспективным считается применение генной терапии для лечения моногенных наследственных заболеваний, при которых предполагается, что введение в организм генетического материала, содержащего нормально функционирующий ген, вызовет решающий терапевтический эффект. Перспективна разработка методов генной терапии злокачественных новообразований. Значительные надежды связываются с разработкой эффективных методов генной терапии СПИДа. Более неоднозначны перспективы генной терапии в отношении мультифакториальных нарушений, таких, к примеру, как сердечно-сосудистые. Однако и здесь, при выявлении узких мест заболеваний, возможны варианты генетической коррекции, сулящие по крайней мере возможность замедлить развитие патологии. [c.262]

Бимодальность кривой распределения жизнеспособности в опытах с гомозиготными хромосомами может быть обусловлена любой из двух рассмотренных причин, связанных с проблемой генетической природы изменчивости. Возникновение летального и квазинормального модальных классов может быть вызвано совершенно разными причинами. Летальность хромосомы обусловлена в основном моногенными эффектами, однако мы не можем сказать ничего определенного о полулеталях, которые появляются в опытах с синтетическими леталями в гораздо боль-ше.м числе, чем летали. Квазинормальная мода, однако, может быть результатом большого числа генов с малыми эффектами,, суммируемыми в каждой хромосоме, в результате чего получается примерно нормальное распределение по жизнеспособности гомозигот. С этой точки зрения две моды возникают по двум совершенно разным причинам летальная мода отражает редкие вредные классические мутации , квазинормальная — фоновое распределение обычной аллельной изменчивости основной массы локусов. Это соответствует балансовой гипотезе. [c.65]

Влияние мутаций на частоту врожденных дефектов оценить трудно. Очень немногие из таких дефектов являются явно моногенными. Но вот влияние главных генов на некоторые из них не исключено. Лишь немногие врожденные дефекты полностью обязаны своим возникновением окружающей среде. Поразительные различия в популяционных частотах индивидов с дефектами нервной трубки могут объясняться невыявленными средовыми воздействиями. Для большинства врожденных дефектов предполагается взаимодействие между множественными генетическими и пока неизвестными средовыми факторами. Эффекты мутаций должны зависеть от природы лежащей в основе заболеваний генетической изменчивости. Если значительная часть генетической изменчивости, предрасполагающей к врожденным дефектам, обусловлена системами генетического полиморфизма, поддерживаемыми отбором, мутации должны иметь небольшое влияние или вообще не влиять на их частоты. Продолжая анализировать этот вопрос, можно предположить, что, например, врожденные пороки сердца обусловлены случайными или стохастическими процессами, не испытывающими влияния ни генетических, ни средовых факторов, поскольку конкордантность по таким сложным врожденным дефектам органогенеза у идентичных близнецов низкая [2348]. [c.258]

В соответствии с классической гипотезой следовало бы предполагать, что распределение в целом — результат редких моногенных замещений с диапазоном эффектов от слабого до чрезвычайно сильного и что появление бимодальности — артефакт, связанный с тем, что используется для обнаружения действи [c.65]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология