Гомозиготность, классическая гипотеза

Наконец, эти две гипотезы приводят к различным объяснениям видообразования, Если считать, что популяции почти полностью гомозиготны, то видообразование не может происходить до тех пор, пока не возникнут новые мутации, благоприятные в какой-либо новой среде, в которой обитает какая-либо изолированная популяция. При этом следует учитывать, что даже благоприятные мутации в нескольких первых поколениях обычно утрачиваются вследствие генетического расщепления и случайных изменений ири воспроизводстве потомства. Таким образом, вероятность закрепления мутации с приспособленностью 1 -j- s по сравнению с приспособленностью исходного дикого типа 1 составляет всего лишь 2s (Холдейн, 1927). Так как для видообразования требуется более чем один ген, то этот процесс становится маловероятным событием. Классическая гипотеза практически вновь воскрешает парадокс видообразования, который, как полагал Дарвин, он разрешил. Проблему перехода от одного типа или моды к другой, который, очевидно, имеет место при видообразовании, Дарвин решил, сконцентрировав внимание на изменчивости внутри вида и постулировав превращение внутригрупповой изменчивости в межгрупповую в результате [c.38]

По классической гипотезе подавляющее большинство локусов содержит аллели так называемого дикого типа с частотой, очень близкой к единице. Кроме того, в генофонде популяции имеется небольшое число вредных аллелей, возникающих в результате мутаций и поддерживаемых естественным отбором на очень низком уровне. В соответствии с этими представлениями типичная особь гомозиготна по аллелям дикого типа почти во всех локусах и лишь в нескольких локусах может быть гетерозиготной по мутантному аллелю и аллелю дикого типа. Нормальный , или идеальный, генотип особи гомозиготен по аллелям [c.79]

Согласно классической гипотезе, каждая особь почти в каждом локусе гомозиготна по какому-либо гену дикого типа . Кроме того, каждая особь несет в гетерозиготном состоянии редкие вредные аллели в горстке локусов — порядка сотни на десятки тысяч генов. Некоторая очень небольшая доля популяции имеет несчастье быть гомозиготной по какому-либо редкому [c.34]

Второе различие между двумя гипотезами заключается в форме естественного отбора, которую подразумевает каждая из них. Классическая гипотеза с ее картиной по существу полной гомозиготности предполагает, что основная роль естественного отбора заключается в удалении из популяции вредных мутаций и что наиболее приспособленными генотипами являются гомозиготы по аллелям дикого типа во всех локусах. Это не исключает возможности появления случайных благоприятных мутаций, но такие мутации быстро закрепляются в популяции как новый дикий тип. Более того, допускается существование мутаций, не имеющих селективного значения, но преобладающая в популяции гомозиготность требует, чтобы частота возникновения нейтральных мутаций за поколение была на несколько порядков меньще частоты возникновения вредных мутаций. Точнее, средняя гетерозиготность Н на локус для нейтральных генов в популяции размером N при частоте возникновения нейтральных мутаций [X составит [c.37]

В отличие от гипотезы гомозиготности балансовая гипотеза предполагает, что в популяциях всегда имеется необходимая для видообразования генотипическая изменчивость, так что видообразование просто поджидает подходящих биогеографических и экологических событий. Изолированные популяции почти все-, гда оказываются в иных биотических условиях, чем их родительский вид, так как состав сообществ значительно варьирует в зависимости от места. Поэтому действующие на них селективные силы неизбежно будут также иными, и в результате любая изолированная популяция, как правило, находится на пути к видообразованию. Если классическая гипотеза выглядит слишком консервативной в своих предположениях о видообразовании, то балансовая гипотеза предполагает видообразование везде. Однако, поскольку ни та, ни другая гипотеза не дает возможности предсказывать скорости видообразования (у нас вообще нет количественной теории видообразования), то нам практически не из чего выбирать. [c.39]

Я обсуждал летальные хромосомы так, как если бы их летальность в гомозиготном состоянии была обусловлена замещением одного или более генов летальными. Иными словами, за исключением множественных леталей (скорректированных методом Пуассона), я приравнивал летальные хромосомы к летальным генам. Но какие существуют доказательства в пользу этого широко распространенного предположения Не равно ли вероятно, что хромосомы становятся летальными в гомозиготном состоянии, потому что они несут большое число генных мутаций, каждая из которых в гомозиготном состоянии оказывает небольшое вредное действие на развитие Это различие в интерпретации леталей тесно связано с противоречием между классической и балансовой гипотезами. Первая явно считает, что летальные хромосомы обязательно несут летальные гены — редкие мутации с частотой порядка 1—2 на геном. Балансовая гипотеза, с другой стороны, допуская наличие летальных генов, в то же время предсказывает наличие значительного числа хромосом, которые являются синтетическими деталями , т. е. летальными хромосомами, которые представляют собой сумму многих генных замещений с небольшим повреждающим действием. К сожалению, нельзя точно указать, сколько синтетических леталей составят значительное число . Более того, классическая гипотеза также допускает существование синтетических леталей, составленных, например, из двух полулетальных мутаций. Таким образом, нельзя провести четкую грань между предсказаниями двух гипотез. [c.56]

Большинство локусов, как мы видим, находится в гетерозиготном состоянии более того, разные особи гомозиготны по разным аллелям в разных локусах, когда они в самом деле гомозиготны. Встречающийся иногда локус только с одним аллелем дикого типа, подобный D, не выпадает из поля зрения балансовой гипотезы, а какой-либо случайный аллель, например By, может быть очень редким и крайне вредным в гомозиготном состоянии таким образом, балансовая гипотеза, как и классическая, предсказывает вредные последствия тесного инбридинга. [c.36]

В предыдущих разделах я старался подчеркнуть, что между гипотезами о количестве генотипической изменчивости в природных популяциях и гипотезами о путях действия естественного отбора существует тесная связь. Ввиду тесной связи между действием естественного отбора и количеством аллельной изменчивости как классическая, так и балансовая гипотезы — это гипотезы и об изменчивости, и об отборе, о двух аспектах одного вопроса. Если действие отбора направлено целиком на очищение генома, если для локуса существует некое состояние дикого типа и любая мутация вредна в гомозиготном состоянии и почти безвредна или даже нейтральна в гетерозиготном состоянии, то генотипическая изменчивость должна встречаться редко в любом локусе. Вся существующая генотипическая изменчивость будет при этом состоять из недавно возникших вредных мутаций, которые еще не успели элиминироваться. Даже при самых благоприятных условиях для изменчивости (полной рецессивности мутантных генов) гетерозиготность в локусе составит всего лишь [c.79]

Более резкий и информативный эффект размеров хромосомы можно обнаружить при анализе микрохромосомы, составляющей только 2—3% всего генома дрозофилы. Предсказания двух гипотез хромосомной изменчивости относительно микрохромосомы совершенно различны. Обе гипотезы предсказывают низкую частоту летальных генов, поскольку обе они исходят из того, что в любом локусе летали обычно редки. Если классическая гипотеза справедлива и модификаторы жизнеспособности — это в общем редкость для любого локуса, то типичная гомозигота по длинной аутосоме будет содержать длинные участки, гомозиготные по генам дикого типа, прерываемые случайными гомозиготными мутациями, которые сами по себе значительно снижают жизнеспособность. В самом деле, снижение жизнеспособ- [c.68]

Балансовая гипотеза в своей экстремальной форме в противоположность классической постулирует, что особи из свободно скрещивающихся размножающихся половым путем популяций гетерозиготны почти по всем своим локусам, а гомозиготные ло-кусы встречаются лишь у потомков от близкородственных скрещиваний. Эту крайнюю точку зрения Уоллес (1958Ь) сформулировал следующим образом С учетом ограничений, налагаемых случайной элиминацией аллелей, близкородственным скрещиванием и конечным числом аллелей в локусе, мы предполагаем, что доля гетерозиготности по генным локусам у типичных представителей популяции приближается к 100% . Отсюда вытекают [c.35]

Бимодальность кривой распределения жизнеспособности в опытах с гомозиготными хромосомами может быть обусловлена любой из двух рассмотренных причин, связанных с проблемой генетической природы изменчивости. Возникновение летального и квазинормального модальных классов может быть вызвано совершенно разными причинами. Летальность хромосомы обусловлена в основном моногенными эффектами, однако мы не можем сказать ничего определенного о полулеталях, которые появляются в опытах с синтетическими леталями в гораздо боль-ше.м числе, чем летали. Квазинормальная мода, однако, может быть результатом большого числа генов с малыми эффектами,, суммируемыми в каждой хромосоме, в результате чего получается примерно нормальное распределение по жизнеспособности гомозигот. С этой точки зрения две моды возникают по двум совершенно разным причинам летальная мода отражает редкие вредные классические мутации , квазинормальная — фоновое распределение обычной аллельной изменчивости основной массы локусов. Это соответствует балансовой гипотезе. [c.65]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология