Ретровирусы эндогенные

В дальнейшем фенотипическое смешивание наблюдалось между эндогенными и экзогенными ретровирусами, а также между эндогенными ретровирусами и другими вирусами, делая возможным комбинации, которые изменяли круг хозяев. [c.206]

До сих пор мы имели дело с ретровирусами в условиях инфекционного цикла, когда для образования новых копий РНК необходим процесс интеграции. Однако при интеграции вируса в клетку зародышевой линии его эффективная экспрессия прекращается, он способен стать наследственным эндогенным вирусом организма. Такое состояние вируса более всего изучено у мышей и цыплят, чьи геномы несут неактивные эндогенные вирусы. Иногда [c.492]

Наконец, генетическая рекомбинация между экзогенным и эндогенным ретровирусами приводит к дальнейшему расширению генетической вариабельности системы. [c.206]

Эндогенные вирусы были выделены из разных тканей различных видов здоровых павианов. Однако ни один из них не был выделен из многочисленных тканей многих видов приматов Старого и Нового света. Неудача в выделении эндогенных ретровирусов большинства приматов может указывать на то, что большинство ретровирусов приматов или дефектны, или репрессированы, или до сих пор используются методы, не соответствующие их определению. [c.206]

РНК IAP негомологична РНК большинства мышиных ретровирусов, за исключением РНК двух видов азиатских мышей, у которых она частично сходна с геномом эндогенных ретровирусов. [c.259]

В бактериальной клетке РНК и белки производятся в цитоплазме, так как у бактерий нет мембраны, окружающей единственную хромосому. Вирусы — паразиты, которые внедряются в клетку и используют ее молекулярный аппарат для собственного размножения. Они очень мелкие, приблизительно в 10-15 раз меньше, чем клетки, и состоят только из белковой оболочки и генома, представленного ДНК- или РНК-молекулой. Вирусы имеют разные формы и размеры, а молекулы нуклеиновых кислот в их геноме могут быть и двухцепочечными, и одноцепочечными, и линейными, и кольцевыми. Вирусам, которые размножаются в бактериальных клетках, дано специальное название — бактериофаги. Некоторые вирусы безвредны, например, эндогенные РНК-ретровирусы, которые закодированы в геноме нормальных клеток (в виде ДНК) и продуцируются (в виде РНК-транскриптов) нормальной клеткой, например, стимулированным антигеном В-лимфоцитом (см. рис. 1.2). [c.43]

Теория соматического отбора предполагает передачу приобретенных соматических мутаций V-генов антител половым клеткам. Эта передача может осуществляться при участии обратной транскриптазы (копирование соматической РНК в ДНК) и эндогенных РНК-ретровирусов (продуцируемых лимфоцитами), действующих как генные челноки , перевозящие мутантные последовательности V-генов в половые клетки. После этого должна происходить интеграция возникшей в соматических клетках генетической информации в ДНК зародышевой линии и замещение ею ранее существовавшей ДНК-последовательности (рис. 1.2). Когда мы формулировали свою гипотезу, мы подчеркивали, что она — полезный эвристический инструмент , подобный использованным в теоретической физике. Наша теория обращает внимание исследователя на возможность наследования приобретенных признаков. Она убедительно показывает, что теоретически барьер Вейсмана легко преодолим, а, следовательно, он может быть преодолимым и в реальности. [c.150]

Обладая уникальной способностью к переносу ДНК через видовые барьеры, вирусы, почти несомненно, играли важную роль в эволюции тех организмов, которые они инфипируют. Многие вирусы часто вступают в рекомбинапию как друг с другом, так и с хромосомами клеток-хозяев при этом они захватывают случайные фрагменты хромосом и переносят их в другие клетки или другие организмы. Кроме того, включившиеся в геном хозяина (интегрированные) копии вирусной ДНК (провирусы) становятся постоянными компонентами генома у большей части организмов. Примеры гаких провирусов мы находим в семействе бактериофагов X и среди гак называемых эндогенных ретровирусов, многочисленные копии которых обнаруживаются в геномах позвоночных. Интегрированная вирусная ДНК часто видоизменяется так, что способность образовывать полнопенный вирус у нее утрачивается, но она все еще может кодировать белки, причем некоторые из них оказываются полезными для клетки. Вирусы, следовательно, так же, как и половой процесс, создают возможности для ускорения эволюции, открывая для нее такой путь, как смешение генофондов различных организмов. [c.325]

Препараты хелперных вирусов получают просто путем трансфекции в соответствующие клетки клонированной ДНК репликационно-компетентного вируса в провирусной форме. Затем производят несколько пассажей вируса, чтобы добиться полного инфицирования всех клеток в культуре. Подходящим провирусным клоном для получения хелперного Mo-MLV можно считать pZAP [38]. В качестве клеток-хозяев для получения препаратов с высоким титром хорошо зарекомендовали себя NIH3T3 впрочем, большинство линий быстроделящихся мышиных фибробластов дают хорошие результаты. Чтобы исключить возможность рекомбинации с эндогенными мышиными ретровирусами, можно использовать и крысиные клетки Rat-1 или их производные. Методика получения препаратов MLV-хелпера приведена в табл. 9.3. [c.291]

Одной ИЗ ВОЗМОЖНЫХ причин делеций в ретровирусных геномах служит аномальный сплайсинг вирусной РНК. Хотя в MLV-векторах сигнал для упаковки расположен ниже вирусного донорного сайта сплайсинга (относительно направления транскрипции), так что молекулы, претерпевшие сплайсинг с участием именно этого сайта, неспособны упаковываться в вирусные частицы, криптические сайты сплайсинга, присутствуюш,ие во вставке, способны вызывать нежелательные последствия. Делеции и перестройки могут происходить также в результате рекомбинационных событий с участием эндогенных мышиных ретровирусных последовательностей, рекомбинации в процессе трансфекции или же ошибок при обратной- транскрипции и интеграции [14]. Кроме всего прочего в некоторых случаях делеции могут неумышленно отбираться при селекции на экспрессию определенного маркерного гена. Примером этого может служить эксперимент (табл. 9.7), демонстрирующий особенности сплайсинг-вектора для спаренных генов рМХ 1122/иг/с. пео в присутствии последовательности с-тус ингибируется сплайсинг вирусной РНК (разд. 9.7.1). Несмотря на низкую эффективность трансфекции, обнаруживаемую, этим вектором при селекции на устойчивость к G418, трансфицированные клетки активно продуцировали пео-трансдуцирующий вирус (табл. 9.7). Однако последующий анализ показал, что эти вирусные частицы несут делецию с-тус (М. Скотт, Г. Вармус, неопубликованные данные). Следовательно, селекция на эффективную экспрессию гена neo привела к утрате последовательностей с-тус, ответственных за ингибирование образования субгеномной лео-мРНК- Высокая частота делеций, обусловливающая повышенный уровень экспрессии селективного маркера, также свойственна и векторам с внутренним промотором, однако пока такие данные получены только для векторов на основе ретровирусов птиц [41]. [c.305]

Инфекционные ретровирусы были получены от шерстистых обезьян и гиббонов. Эти вирусы в естественных условиях распространяются от животного к животному и являются туморогенными. Нет доказательства того, что ретровирусы шерстистой обезьяны и гиббона — эндогенные вирусы приматов. [c.206]

Эти факты свидетельствуют в пользу предположения о преимущественной интеграции эндогенных ретровирусов в транскрипционно активные области генома (S herdin et al., 1990). Транскрипция в клетках нормальной ткани (см. ниже, раздел 1.2.4.7.) всех трех LTR-содержащих фрагментов из клонотеки короткого плеча хромосомы 7 также согласуется с таким представлением. [c.81]

Молекулы РНК У-генов (ядерные или цитоплазматические) могут захватываться безвредными эндогенными РНК-ретровирусами (продуцируемыми клеткой). Вирусный фермент обратная транскриптаза может синтезировать ДНК-копию этой РНК (эта копия ДНК называется ретротранскриптом, или кДНК). [c.27]

Некоторые критики считают идею соматического отбора слишком сложной, так как она требует последовательного наступления слишком многих независимых, если не невероятных, событий. Это — появление мутации в соматических ДНК/РНК, клеточный отбор антигеном, доставка в половые клетки, копирование РНК в ДНК и, наконец, генетическая рекомбинация, приводящая к интеграции мутантной соматической копии кДНК в ДНК зародышевой линии (рис. 1.2). Однако ко времени создания этой теории было хорошо известно, что В-лимфоциты, стимулированные антигеном, продуцируют большое количество эндогенных ретровирусов (предположительно безвредных), несущих обратную транскриптазу. И мы утверждаем, что теория соматического отбора имеет один положительный момент — эволюционное преимущество возвращения мутантных V-последовательностей назад в зародышевую линию. Эндогенные ретровирусы могут рассматриваться в качестве векторов, обеспечивающих генетическую связь между генами соматических и половых ююток. [c.151]

Простейшие модели этого процесса включают создание кДНК по матрице про-мРНК с помощью обратной транскрипции и последующую доставку этой копии в репродуктивные ткани мобильными клетками (например, лимфоцитами) или эндогенными ретровирусами, действующими как генные чел- [c.159]

Могут ли соматические клетки проникать в репродуктивные органы и, таким образом, вступать в тесный физический контакт с половыми клетками По мнению Гарри Ротенфлу роль такого связника могут играть В-лимфоциты. Они способны мигрировать в репродуктивные ткани самцов и самок, доставляя возникшие в соме мутантные информационные ДНК-последовательности вариабельных областей к мужским и женским гаметам (сперматозоидам и яйцеклеткам) [12]. Для этого, возможно, требуются в качестве генного вектора или источника обратной транскриптазы эндогенные ретровирусы. А может быть, они и не нужны. [c.175]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология