Инфекции множественные

О чумной инфекции свидетельствуют следующие патологоанатомические изменения множественные кровоизлияния на слизистой и серозной оболочках, воспаление лимфатических узлов, наличие некротических очагов в селезенке, реже — в печени. В брюшной полости наблюдается вязкий экссудат и изменение паренхиматозных органов. В мазках из внутренних органов, крови, экссудата обнаруживают большое количество грамотрицательных, биполярно окрашенных бактерий. [c.174]

Морские свинки и кролики нечувствительны к возбудителям лепры. Воспроизведена экспериментальная лепрозная инфекция на армадиллах (броненосцах) с образованием типичных множественных узелков (лепром) в тканях и органах. [c.217]

Если результаты заражения хозяина одним возбудителем еще относительно легко учесть, используя кривую доза смертность, то при одновременных или последовательных множественных инфекциях это гораздо сложнее. Трудность заключается во взаимодействиях микроорганизмов— синергизме или антагонизме (см. раздел 10.7.1). [c.162]

Передача резистентности. Гены, обусловливающие резистентность, могут передаваться от одной бактерии к другой различными путями. Наиболее обычный механизм — конъюгация, простейшая форма полового процесса, описанная в разд. 2.3.3. Гены резистентности часто находятся в плазмидах (мелких кольцевых фрагментах ДНК). Они способны реплицироваться, а их копии могут передаваться в ходе конъюгации чувствительным бактериям, которые в результате становятся устойчивыми к данному антибиотику. Обмен генетической информацией между микробами (даже разных видов) может привести к так называемой множественной резистентности, т. е. неуязвимости возбудителя сразу для нескольких лекарственных препаратов. Большой проблемой для многих больниц в настоящее время является инфекция, вызываемая полирезистентными штаммами золотистого стафилококка. [c.227]

Ключом к проникновению в область генетики вирусов послужили результаты опытов по множественной фаговой инфекции. Как оказалось, родственные фаги могут одновременно размножаться в одной и той же клетке. Большую роль сыграло использование родственных фагов, различающихся двумя или большим числом генетических признаков — маркеров. Фаговое потомство, полученное в результате такого инфицирования, состояло из четырех (или большего числа) типов частиц — результат, который можно объяснить только генетической рекомбинацией [90, 198, 199]. Таким образом, принцип классической генетики — обмен родительским генетическим материалом — казалось бы требующий полового способа размножения, — был распространен на фаги, а затем и на бактерий. [c.212]

Пленочные препараты, фиксированные таким способом, могут быть очень полезны при изучении изменений в клетках, подвергшихся множественной обработке в агаре или в жидкой культуре, например, во время фаговой инфекции [5]. Следует обратить внимание на то, что во время фиксации нуклеоплазма реагирует на наличие в среде катионов, избыток которых приводит к конденсации хроматина [6]. [c.52]

Предварительный вывод таков множественный склероз может вызываться медленной вирусной инфекцией, первично поражающей лиц, предрасположенных к ней вследствие (сцепленного с HLA) аномального иммунного ответа. Тот факт, что юношеская форма диабета обнаруживает ассоциацию с HLA-антигенами, а взрослая- нет, подтверждает точку зрения относительно разной этиологии этих форм диабета, а также то, что юношеский диабет может иметь аутоиммунную или вирусную этиологию. Об этом же свидетельствует намного меньшая конкордантность идентичных близнецов в случае юношеского диабета по сравнению с близнецовыми данными при взрослой форме диабета [906] (разд. 3.8.14). [c.270]

Инъекция генома фага в клетку облегчается действием специфических литических ферментов, которые имеются в составе частицы некоторых фагов. Действие этих ферментов может быть столь эффективным, что при высоких множественностях инфекции клетка разрушается очень быстро ( лизис извне ) и при этом фага-потомства не образует. [c.175]

Другой подход к созданию вакцин нового поколения строится на применении технологии рекомбинантной ДНК. Традиционно для защиты от вирусной инфекции используют либо аттенуированные (ослабленные), либо убитые вирусы. Аттенуация вирусных частиц достигается пассажем дикого (исходного) вируса человека через культуру клеток животных (например, обезьян). Снижение патогенности вируса происходит за счет множественных мутаций той части вирусного генома, которая ответственна за его вирулентность. Существует еще один прием, состоящий в прямом удалении рекомбинантной технологией части вирусной ДНК, ответственной за вирулентность, при сохранении всех прочих участков генома и в первую очередь тех, которые обеспечивают иммуногенность вируса. Вирусы с такой рекомбинированной ДНК могут использоваться в качестве вакцины. [c.340]

Хотя инфекционность большинства пикорнавирусов достаточно стабильна, вирусный посевной материал лучше всего хранить при —70°С. Оттаивание вируса необходимо проводить при комнатной температуре, поскольку пикорнавирусы обычно термолабильны и при неоднократном оттаивании при 37 °С их инфекционность падает. При необходимости клетки заражают пикорнавирусами с высокой множественностью инфекции, так как в отличие от других вирусов при этом не происходит быстрого накопления дефектных интерферирующих частиц (см. однако, [11]). [c.48]

Наносят на монослой небольшой объем вируса, разведенного с таким расчетом, чтобы множественность инфекции составляла около 0,1 БОЕ на одну клетку (т. е. заражается около 10% клеток). Убедившись, что инокулят полностью покрывает монослой, клетки оставляют на 1 ч при комнатной температуре. [c.91]

Культивирование тогавирусов уже детально рассмотрено в одном из предыдущих разделов настоящей главы. Оптимальную систему для культивирования следует подбирать специально в каждом случае. В целом лучшей можно считать ту систему, в( которой вирус дает максимальный титр, хотя нужна иметь в виду, что очистка вируса из тканей зараженных животных, например экстрактов мозга, затруднена в связи с большим содержанием в препаратах клеточных компонентов кроме того, радиоактивное мечение вируса в организме животных, как правило, невозможно. В тех случаях, когда вирус хорошо размножается в культуре ткани, имеет смысл потратить некоторое время, чтобы оптимизировать его выход. Выбор же таких параметров, как чувствительная линия клеток, культуральная среда, множественность инфекции, температура инкубации и время сбора вируса, существенно влияет на выход. При опти- [c.95]

На каждую чашку наносят 0,2 мл вируса, разведенного с таким расчетом, чтобы получить нужную множественность инфекции (например, 10 БОЕ/кл). [c.115]

В пластиковые чашки диаметром 50 мм помещают тщательно вымытые и дегидратированные этанолом покровные стекла (диаметр 13 мм) и высевают по 1-10 клеток BS- -1. Инкубируют клетки 24 ч, промывают и заражают РСВ с множественностью инфекции около 1 БОЕ/кл. [c.140]

Полученная сначала сельскохозяйственными животными передающаяся устойчивость к лекарствам сейчас обнаружена у бактерий кишечной микрофлоры человека. Сальмонелльная инфекция скота, успешно излечиваемая терапевтическими дозами антибиотиков, на первый взгляд не вызывает тревоги, Одняко эти бактерии тоже могут приобрести передающуюся устойчивость. Попадая к человеку через зараженное мясо, сальмонеллы, содержащие R-фактор, могут передавать его нормальным комменсальным микроорганизмам, живущим в желудочно-кишечном тракте человека, которые, в свою очередь, передадут эту устойчивость патогенным энтеробактериям человека. Этот кажущийся бесконечным порочный круг может повторяться с многими антибиотиками, в результате чего будут возникать более сложные R-факторы с множественной устойчивостью. Благодаря этому механизму многие патогенные микробы теперь проявляют возросшую устойчивость к антибиотикам. В последние десятилетия это вызвало к жизни ряд исследований, в которых препараты молочнокислых бактерий использовались как безопасная альтернатива низким дозам антибиотиков для предотвращения и, возможно, лечения желудочных расстройств, вызванных стрессом, у сельскохозяйственных животных. [c.266]

Генетическая карта фага X, наиболее изученного из всех умеренных фагов, изображена на рис. 132. Карта получена с помощью рекомбинационных экспериментов при множественной инфекции чувствительных (нелизогенных) клеток одновременно несколькими мутантами фага (число актов рекомбинации у фага X порядка [c.383]

Смешанное, или множественное, заражение несколькими различными патогенными организмами одного и того же хозяина часто наблюдалось в лабораторных условиях. Характер смешанной инфекции может колебаться от сосуществования до антагонизма или синергиз- [c.436]

Уже из этих ранних наблюдений Демереца можно было сделать важный вывод для клинического применения таких антибиотиков, как пенициллин и стрептомицин. Если для лечения бактериальной инфекции применяют пенициллин, то врач с самого начала должен вводить этот антибиотик в возможно максимальных концентрациях. Это обеспечит наибольшую вероятность юго, что будут убиты все патогенные бактерии, и снизит вероятность отбора мутантов, устойчивых к высоким концентрациям пенициллина. Если же больному, наоборот, сначала дают небольшую дозу антибиотика и затем, когда лекарство ему не помогает, дозу повышают, а потом, если и эта доза не помогает, дают еще более высокую дозу антибиотика, то при таком постепенном повышении дозы лекарства есть риск провести последовательный отбор все более и более устойчивых мутантов патогенной бактерии. При лечении стрептомицином уже не так важно избегать такого ступенчатого повышения дозы лекарства, так как даже в присутствии низких концентраций стрептомицина отбираются 1мутаиты, обладающие устойчивостью к высоким дозам этого антибиотика. Предотвратить появление таких мутантов практически невозможно. К счастью, большинство мутаций, ведущих к устойчивости, сообщает бактерии устойчивость лишь к одному типу антибиотика и оставляет ее чувствительной к другим. Так как вероятность того, что возникнет мутант с множественной устойчивостью, равна произведению вероятностей отдельных мутаций, то самый надежный способ избежать при лечении появления штаммов, устойчивых к лекарственному препарату, заключается в том, чтобы давать больному одновременно два или более антибиотиков разных типов. Увы, в последнее время бактерии стали приобретать устойчивость к антибиотикам, что сводит на нет даже эту уловку. Такое зловещее развитие событий, которое, очевидно, является следствием распространения и беспорядочного применения антибиотиков в 50-х годах, будет рассмотрено в гл. X. [c.151]

То же положение, а иыенпо что в клотке-хозяине возможны как множественная инфекция, так и обмен генетическим материалом потомства, справедливо и для РНК-содержащих фагов, и для вирусов животных — независимо от того, содержат ли эти вирусы РНК или ДНК [76]. Только в этих случаях данное явление труднее исследовать экспериментально. Причины, по которым частоты рекомбинации в случае миксовирусов намного превосходят частоты в случае других вирусов, уже обсуждались. Лишь вирусы растений не поддаются генетическому анализу. Объясняется это, вероятно, тем обстоятельством, что получение множественной инфекции в популяциях растительных клеток практически невозможно. [c.213]

Наиболее тонко процесс раздевания изучен у вируса оспы [245, 265]. В опытах с клетками НеЬа показано, что первая стадия раздевания , на которой происходит отщепление всех фосфолипидов и большинства белков, начинается сразу после инфицирования клеток. К концу этого процесса сердцевина вируса остается еще нетронутой и ДНК все еще бывает защищена от действия ДНК-азы. После лаг-периода, длите.льность которого в зависимости от множественности инфекции может доходить до 1 ч, наступает вторая стадия раздевания теперь уже до 70% вирусной ДНК оказывается не защищенной от действия ДНК-азы, добавленной в клеточные экстракты. Тем не менее внутри клетки-хозяина такая вирусная ДНК не деградирует в течение нескольких часов. [c.230]

На рис. 14.1 показано, что образование рекомбинантных молекул ДНК за счет разрыва и воссоединения цепей сопровождается возникновением гетеродуплексного участка ДНК. Образование таких гетеродуплексов не обязательно связано с последующим разрезанием структуры Холлидея, которое приводит к рекомбинации фланкирующих генетических маркеров. Генетическим свидетельством образования гете-родуплексных молекул ДНК является факт существования гетерозиготных фагов X, которые при инфекции с множественностью 1 фаг на [c.134]

Условия, обеспечивающие оптимальное инфицирование реципиентного штамма, зависят от используемой системы фаг — хозяин особое внимание при этом уделяется содержанию ионов в среде и способам выращивания реципиента. В большинстве систем перед посевом с целью отбора трансдуктантов проводят предварительную адсорбцию фага на реципиентных клетках. Поскольку большинство фагов в трансдуцирующем лизате обладает инфекционностью и способно убить реципиентные клетки, применяются методы, позволяющие избегать инфекции и гибели трансдуцированных клеток. Легче всего этого достигают, если используют реципиент, лизогенный по трансдуцирующему фагу, так как лизогенные клетки иммунны к суперинфицированию гомологичным фагом. Можно также использовать такое количество фаговых частиц, чтобы на одну клетку приходилось меньше одной фаговой частицы. Этим сводится к минимуму возможность множественного инфицирования. Затем, по прохождении этапа предварительной адсорбции, добавляют либо фаговую антисыворотку, либо, если фаг нуждается для адсорбции в двухвалентных катионах, хелатобразующий агент. С помощью обоих последних приемов в основном предотвращают инфицирование потенциальных трансдуктантов фагом, высвободившимся из реципиентных клеток, которые были подвергнуты продуктивной инфекции. [c.83]

Альтернативный способ осуществления ретровирусной инфекции состоит в совместном культивировании клеток-мишеней с клетками, активно продуцирующими соответствующий вирус. Этот метод предпочтителен в тех случаях когда эффективность инфекции клеток-мишеней низка или когда требуется множественное заражение каждой клетки. Чтобы предотвратить последующее загрязнение культуры клеток-мишенси донорными [c.295]

Для количественной характеристики процесса адсорбции фага используют два метода. Хлороформный метод —- простой и надежный, но он применим лишь в отношении фагов, устойчивых к хлороформу. Обработка хлороформом убивает бактерии, разрушая липид-содержащую мембрану. После смешивания бактерий и фага (адсорбционная смесь) и по прошествии определенного времени (время адсорбции) смесь (3—5 мл) энергично встряхивается с несколькими каплями хлороформа. После отделения хлороформа (отстаиванием) определяют количество фага, оставшегося в смеси (неадсорбированный фаг). Рассчитав долю пеад-сорбированного фага по отношению к его исходному количеству в адсорбционной смеси, определяют уровень адсорбции (%) фага в данных условиях. При втором методе определения адсорбционная смесь центрифугируется для осаждения бактерий неадсорбированный фаг остается в надосадочной жидкости. Этими процедурами можно определять долю инфицированных и неинфи-цированных бактерий, множественность инфекции (среднее количество фаговых частиц на одну клетку) и т. д. [c.174]

Основная сложность при трансдукции вирулентными фагами заключается в создании условий для предупреждения гибели потенциальных трансдуктантов при заражении активными фагами. С этой целью можно использовать различные приемы. Это создание условий, подавляющих литическое действие фага (временное понижение температуры после адсорбции, использование голодающих культур в стационарной фазе роста, температурочувствительных мутантов фага), применение низкой множественности инфекции, облучение фага большими дозами УФ, использование в качестве реципиентов штаммов, непермиссивных для амбер-мутантов соответствующих фагов, удаление не-адсорбированного фага различными способами, предотвращение реадсорбции фага и лизиса клеток на чашках путем исключения катионов, необходимых для адсорбции. Следует отметить, что применение перечисленных методов повышает частоту появления трансдуктантов и при использовании умеренных фагов. [c.103]

Приведенный выше вывод подтверждается при исследовании людей, страдаюп их заболеванием костного мозга, называемым множественной миэломой. У больного образуется злокачественная опухоль, в которой происходит неконтролируемое размножение клеток, вырабатывающих антитела. Если из крови больных миэломой выделить антитела, то среди них обнаруживается большре число молекул с одинаковой последовательностью аминокислот (из крови здоровых людей выделяют смесь молекул антител с разной последовательностью аминокислот). Однако у разных боль-пых в избытке всегда оказываются разные антитела. Этому, по-видимому, можно дать только одно разумное объяснение. В какой-то одной плазматической клетке, которая вырабатывает единственный вид антител, свой у каждого больного, происходит случайное изменение. Это изменение (мутация, вирусная инфекция или что-нибудь еще) делает клетку раковой. Число этих клеток у человека сильно увеличивается за счет других клеток. В результате развивается болезнь и соответственно образуется огромное число молекул одного какого-нибудь вида антител. [c.208]

Общая трансдукция оказалась следствием включения фрагментов ДНК Е. ali, зараженной фагом Р1, в инфекционные частицы бактериофага. Причем такие частицы вообще не содержат или содержат очень мало фаговой ДНК. Вследствие этого трансдуктан-ты, возникающие при множественности инфекции, равной 1 (одна частица на одну клетку), оказываются нелизогенными и не обладают иммунитетом к фагу Р1. Дефектность трансдуцирующих частиц Р1 подтверждает и то, что трансдукцию могут осуществлять даже вирулентные мутанты Р1. Это показывает, что транс-дуцирующие частицы действительно не способны инициировать нормальный цикл развития фага. Иначе клетки, зараженные вирулентным мутантом фага Р1, должны были бы погибнуть. [c.210]

В соответствии с этими допущениями получается, что геномы Т-четных бактериофагов проходят около 5 циклов спаривания и рекомбинации. Однако вызывает сомнение универсальность и надежность исходных допущений. Так, множественность инфекции одной клетки (соотношение родительских частиц) может колебаться до 10 раз. Лизис индивидуальных зараженных клеток обнаруживает неравенство реципрокных классов рекомбинантов. [c.219]

Выделение и культивирование тогавирусов не представляет принципиальных трудностей благодаря значительному разнообразию возможных экспериментальных систем. Для молекулярно-биологических исследований, как правило, необходим вирус в очень высоком титре. В случае альфавирусов подобные титры можно получить на культуре клеток. С другой стороны, многие флавивирусы дают в культуре более низкие титры, и это может потребовать соответствующей модификации условий эксперимента. Например, относительно высокой множественности инфекции достигают, выращивая клетки в виде монослоя на поверхности небольших культуральных сосудов. [c.105]

В момент заражения монослой должен быть еще не плотным. Для некоторых рабдовирусов иногда трудно обеспечить строгую синхронизацию, необходимую для прохождения одного цикла размножения, даже при очень высокой множественности инфекции. Тем не менее инфицирование клеток большим количеством вируса для того, чтобы заразить каждую клетку, позволяет приблизиться к таким условиям. Действительно, если все клетки заражены, то, естественно, может пройти только один цикл репродукции вируса. Однако существует и верхний предел множественности инфекции. При очень высокой множественности может наблюдаться аномальная картина размножения вируса, обусловленная накоплением дефектных интерферирующих частиц (см. разд. 3.1.1) и реадсорбцией вирионов потомства на клеточном дебрисе. По-видимому, лучше всего в первом опыте использовать множественность инфекции 10 БОЕ/кл, а затем в случае необходимости увеличивать или уменьшать ее в 10 раз. Можно добавить к вирусу или культуральной среде некоторые полиионы для стимуляции связывания вируса с клетками и повышения инфекционности [13]. Такое стимулирующее воздействие оказывают диэтиламиноэтил (ДЭАЭ)-декстран и протаминсульфат в концентрациях 50 и 100 мкг/мл соответственно, если их добавляют к клеткам до внесения вируса (за 4 ч или менее). После внесения вируса полиионы не оказывают стимулирующего действия. Важно отметить, что некоторые полиионы хотя и способствуют адсорб- [c.114]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология