Глюкоза в подкожной ткани

В гл. 1 описан испытанный in vivo амперометрический сенсор на основе иммобилизованной глюкозооксидазы, детектирующий образование пероксида водорода [12]. С 1982 г. было проведено множество предварительных кратковременных исследований этой системы на подкожной ткани и крови, однако результатов они фактически не дали. В работах [51, 52] описан аналогичный детектор пероксида водорода игольчатого типа, который был широко опробован на животных и человеке (см. гл. 23). Между концентрациями глюкозы в подкожной ткани и крови собак имелась явная связь, хотя при быстром внутривенном введении глюкозы ее содержание под кожей возрастало с задержкой в 5-15 мин и было почти на 65% ниже пикового значения в крови. Чувствительность подкожного имплантированного сенсора уменьшается до 94% первоначальной за 24 ч, до 90% за 48 ч и до 57% за 72 ч. Падение давления кислорода в ткани примерно с 38 до 25 мм рт.ст. незначительно влияет на выходные токовые сигналы. Прибор также включали в переносную систему с замкнутым контуром, испытанную на трех собаках с удаленной поджелудочной железой. При [c.300]

Рис. 23.2. Связь между концентрацией глюкозы, определяемой игольчатым глюкозным сенсором в подкожной ткани, и кон-центрацией глюкозы в крови, определяемой с помощью прикроватного аппарата искусственной поджелудочной железы. Опыты проводили на добровольцах, здоровых (О) и больных диабетом (9 ).

В крови или подкожной ткани глюкоза натрий, калий кальций [c.569]

Целью настоящего исследования было изучение скорости обновления цереброзидов и ганглиозидов в головном мозгу с применением радиоактивной уксусной кислоты и глюкозы. Радиоактивные вещества вводили подкожно из расчета ацетата 0,3 мкюри, глюкозы 40 ООО имп/мин на 1 г ткани. Опыты ставили на растущих и взрослых крысах. Исследования проводили при нормальном состоянии животного, а также при наркотическом сне и гипоксии. Наркотический сон вызывали хлоралгидратом, который вводили из расчета 50 мг на 100 г веса животного, гипоксию—введением метгемоглобин-образователя (нитрит натрия из расчета 20 мг на 100 г веса животного). [c.166]

Побочные действия. Гипогликемия, липодистрофия в месте частых инъекций инсулина, аллергические реакции (вплоть до анафилактического шока). Гипогликемию необходимо немедленно купировать приёмом легкоусвояемых углеводов (например, любого напитка, содержащего сахар), при развитии комы — внутривенной инфузией 60-80 мл 40% раствора глюкозы. Инъекции высокоочищенного свиного или человеческого инсулина непосредственно в участок атрофии подкожной жировой клетчатки часто приводят к восстановлению ткани. [c.398]

Физиологич. роль и. состоит гл. обр. в регулировании обмена глюкозы и поддержании ее нормального уровня в крови. При недостатке И., в частности у людей, страдающих диабетом, нарушаются процессы гликогенообразования и нормального потребления глюкозы в тканях. В результате в крови резко возрастает концентрация глюкозы (гипергликемия) и значительно усиливается выведение глюкозы с мочой (глюкозурия). Введение больному диабетом И. хотя и не излечивает его, но устраняет все эти симптомы, уровень сахара в крови возвращается к норме. При введении чрезмерных количеств И. уровень сахара в крови падает ниже нормы, что может привести к ги-погликемич. коме и дан е смерти. И. вводят в организм больного путем инъекции внутримышечно или подкожно. [c.140]

С практической точки зрения подкожная ткань была бы наиболее удобным местом для мониторинга. Именно сюда в течение нескольких лет непрерывно вводят инсулин без серьезного инфицирования или неблагоприятной местной тканевой реакции [43]. Подкожные инъекции, кроме того, хорошо переносятся большинством диабетиков. Однако в настоящее время имеется мало независимой информации о концентрации глюкозы в подкожной ткани и ее связи с уровнем глюкозы в крови. Авторы [59] имплантировали модифицированные гайтоновы капсулы, диализные мешочки и мембранные устройства Millipore в подкожное межклеточное пространство, перикард, плевру и брюшину бабуинов и/или кроликов на срок, цо шести месяцев. Концентрация глюкозы в жидкости, заполняющей эти приборы, находилась в диапазоне от 50 до [c.298]

Авторы [5] разработали и испытали на собаках глюкозооксидазный ферментный электрод, основанный на принципе регистрации расхода кислорода. Сенсор состоял из двух кислородных электродов, покрытых полипропиленовой мембраной и помещенных в круглый (15 мм в диаметре) пластиковый корпус. Фермент иммобилизовали на одном из электродов уменьшение тока этого электрода сравнивали с сигналом другого, контрольного, электрода. В диапазоне 0-20 ммоль/л соотношение между разностным током и концентрацией глюкозы было нелинейным, причем сигнал существенно уменьшался при понижении давления кислорода. Электроды, имплантированные в подкожную ткань собак, регистрировали уровни глюкозы, соответствовавшие приблизительно половине уровня глюкозы в крови. Сконструировали также имплантируемую систему с замкнутым контуром, состоящую из сенсора и воз-вратно-ноступательного инсулинового насоса, но она оказалась не в состоянии поддерживать нормальную гликемию у собак, больных диабетом. По мнению авторов, это связано с занижением сенсором истинного содержания глюкозы в ткани из-за низкого /7О2 несмотря на дифференциальный режим его работы. [c.300]

В заключение можно сказать, что испытания in vivo глюкозных сенсоров еще находятся в начальной стадии. Сенсоры ряда конфигураций хорошо работают в течение короткого времени, однако дрейф показаний и биологическая совместимость сенсоров в промежутки времени в несколько недель изучены недостаточно. Подкожная ткань представляется вполне подходящим местом для имплантации сенсоров. Концентрация глюкозы здесь обычно ниже, но она хорошо коррелирует с концентрацией в крови. Однако многие вопросы, например как стерилизовать сенсор, как градуировать его in vivo, как будут пациенты переносить введение сенсора и, наконец, будет ли сенсор когда-либо достаточно надежным, чтобы ввести его в систему с замкнутым контуром для рутинного использования,-в значительной мере некому адресовать. [c.302]

Дальнейшая разработка этой системы [6] привела к созданию прототипа имплантируемого сенсора с двумя гальваническими кислородными электродами в качестве детектора. Кислород поступал на электрод через полипропиленовую мембрану, с внешней стороны закрепленную на носителе из найлоновой ткани, В рабочем электроде к этому носителю с помощью глутарового альдегида ковалентно пришивали глюкозооксидазу. Все вместе заключали в пластиковом диске диаметром 2 см и толщиной 0,25 см. Срок службы сенсора in vivo составлял четыре дня, правда, его чувствительность к глюкозе не достигала оптимума, отчасти из-за низкого парциального давления кислорода в подкожных тканях [7]. [c.323]

Содержание глюкозы в крови (> ), определяемое с помощью сенсора, введенного в )бмную вену собаки, сопоставляли с результатами (х), полученными на стационарной стеме искусственной поджелудочной железы. В этом случае у = 0,98х + 2, = 0,998, = 92. Тесная корреляция имеется и между теми же величинами х и концентрациями юкозы (> ), измеряемыми игольчатыми сенсорами в подкожной ткани у = 0,85х + 3, = 0,956, п = 144. Как видно из рис. 23.2, хорошая корреляция между измеряемыми ольчатым сенсором в подкожной ткани величинами и истинным содержанием юкозы в крови (х) наблюдается и у добровольцев. [c.335]

Чтобы проверить отклик сенсора на изменение концентрации глюкозы в крови, новременно контролировали концентрацию глюкозы в подкожной ткани и в плазме ови здоровых добровольцев, которым в течение 30 мин вводили внутривенно юкозу в количестве 0,55 ммоль -кг мин Рост концентрации глюкозы в подкож-й ткани запаздывает на 5-10 мин по сравнению с концентрацией в плазме, ютветственно и пиковое значение концентрации глюкозы в подкожной ткани стигается на 5 мин позже (рис. 23.3). [c.335]

Для контроля фонового давления кислорода в подкожной ткани здоровых собак в le опытов на расстоянии 2-3 см от глюкозного сенсора дополнительно вводили 1трольный кислородный электрод. После регистрации базовой линии в течение тее 30 мин собакам давали вдохнуть 100%-ный азот или смесь 95% кислорода и 5% 5ксида углерода. Контрольный кислородный электрод показывал флуктуации давле-I кислорода в подкожной ткани в диапазоне 26-50 мм рт. ст. Однако выходной нал глюкозного сенсора оставался постоянным независимо от изменений давления лорода и совпадал с определяемыми независимо концентрациями глюкозы в крови с. 23.4). [c.335]

Гормон инсулин секретируется р-клетками островков Лангерганса. Инсулин оказывает многостороннее действие на обмен веществ влияет на проницаемость клеточных мембран и утилизацию глюкозы в жировой и мышечной ткани, усиливает синтез жира и гликогена из глюкозы, замедляет окисление высших жирных кислот и тормозит глюконеогенез из аминокислот. Общим эффектом действия инсулина является понижение глюкозы в крови. Этот эффект можно легко воспроизвести в ойыте, если ввести подкожно инсулин подопытному животному, например кролику. [c.136]

У сенсора, имплантированного в подкожную ткань, нельзя определить изменения его in vitro характеристик. Поэтому для оценки изменений характеристик сенсора in vivo, а также возможной реакции ткани на имплантацию сенсора целесообразно ввести специальные характеристики относительный выходной ток и относительное время отклика сенсора. Относительный выходной ток рассчитывается как отношение выходного сигнала сенсора, находящегося в подкожной ткани в течение 3-х дней, к определяемой одновременно концентрации глюкозы в крови. Относительное время отклика сенсора определяется как время запаздывания между возрастанием уровня глюкозы в крови и соответствующим возрастанием сигнала сенсора после приема [c.336]

Рис. 23.4. Внизу копцентрации глюкозы в подкожной ткани собаки f2J, определяемые с помощью игольчатого глюкотого сенсора, и концентрации глюко1ы в периодически отбираемых пробах плазмы крови (I). Вверху измеряемое игольчатым кислородным датчиком парциальное давление кислорода в тка ш собаки при вдыхании 100% N2 (слева) и смеси 95% Oj и 5% СО (справа).

После градуировки с помощью стерилизованных солевых растворов, не содержащих и содержащих 5,5 ммоль/л глюкозы, сенсор вводят в подкожную ткань предплечья больных диабетом с помощыо иглы (18-го калибра), носимой постоянно вместе с сенсором, и фиксируют in situ лейкопластырем. У некоторых пациентов сенсор заменяют на новый через каждые три дня. Передатчик закрепляют на предплечье или пристегивают к поясному ремню. [c.340]

На рис. 23.6 приведен типичный пример постоянно регистрируемого в течение трех дней сигнала у больного инсулин-зависимым диабетом, подвергающегося лечению непрерывным подкожным вливанием инсулина. Постоянный мониторинт концентрации глюкозы фиксирует колебания гликемии у больного день за днем. Определяемая при помощи сенсора концентрация глюкозы в подкожной ткани совпадает с концентрацией глюкозы в плазме крови. На рис. 23.7 показаны результаты ежедневного контроля отклонения гликемии от нормы, полученные с помощью телеметрической системы на больных диабетом с различным инсулиновым режимом. [c.340]

Всосавпшеся жиры обходят печень, поступая в лимфатическую систему, по сосудам которой через грудной лимфатический проток попадают в вены вблизи сердца. Жиры являются основным энергетическим депо организма. В нормальных условиях организм получает достаточное количество глюкозы, и для образования энергии жиры не требуются. В этой ситуации они откладьшают-ся в подкожной жировой клетчатке, в жировой ткани, окружающей сердце и почки, и в брыжейке. Некоторые липиды (фосфолипиды) встраиваются в клеточные мембраны. [c.322]

Мы видели, что ацетильное производное KoASH, образующееся в печени в результате р-окисления жирных кислот, превращается там же в ацетоуксусную кислоту. Основная масса жирных кислот окисляется в печени, и возникающая там ацетоуксусная кислота поступает в кровь и ею доставляется к различным тканям организма, где она используется. Подобно тому как за счет расщепления гликогена печень снабжает ткани организма глюкозой, она снабжает ткани ацетоуксусной кислотой за счет окислительного расщепления высокомолекулярных жирных кислот и конденсации молекул ацетильного производного KoASH. Следует, однако, отметить отличительные моменты в снабжении печенью тканей организма глюкозой и в снабжении ацетоуксусной кислотой. Они заключаются в том, что глюкоза в печени образуется из имеющегося в ней запаса гликогена, в то время как в печени значительный запас жиров и тем более жирных кислот отсутствует. Запасы жира сосредоточены в брыжжейке (сальниках), в подкожной жировой клетчатке, образование же из жирных кислот ацетоуксусной кислоты происходит в печени. [c.319]

Побочные действия. Препараты этой группы могут вызвать головокружение, покраснение кожи лица, сильное сердцебиение, тремор, нарушения сна, затруднение дыхания, потливость, слабость, аритмии, повышение АД, боли в области сердца. Побочные эффекты эфедрина и дефедрина слабее, чем эпинефрина. В то же время эфедрин, обладая значительно более выраженным влиянием на ЦНС, в большей степени вызывает тревогу, беспокойство, бессонницу, возбуждение, тошноту и рвоту, а у некоторых детей — парадоксальную сонливость. Эпинефрин, эфедрин и дефедрин могут вызывать задержку мочи у мужчин, страдающих аденомой предстательной железы, а у больных сахарным диабетом — повышение концентрации глюкозы в крови. Не рекомендуют внутриартериальное введение эпинефрина, так как это может привести к резкому сужению сосудов и нарушению трофики тканей. Описаны также некрозы тканей при повторных подкожных введениях эпинефрина в одно и то же место. [c.87]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология