клеток понижающая регуляция

Тесное сопряжение р-ций Т. к. ц. с дыхат. цепью, особенно в митохондриях животных, а также особенности регуляции активности индивидуальных ферментов цикла (для больщинства из них АТФ является ингибитором) предопределяют снижение активности цикла в условиях генерирования высокого фосфорильного потенциала (отношения АТФ/АДФ) в клетке, и наоборот-активацию цикла при пониж. фосфорильном потенциале. У большинства растений, бактерий и мн. видов грибов тесное сопряжение цикла с дыхат. цепью преодолевается развитием альтернативных несопряженных путей окисления, позволяющих поддерживать дыхат. активность и активность Т. к. ц. на высоком уровне даже в условиях высокого фосфорильного потенциала. [c.635]

Необходимость иода для человека и животных была установлена еще в первой половине прошлого века. Дальнейшие исследования показывают, что иод является составной частью тироксина — гормона щитовидной железы, играющего важную роль в регуляции окислительно-восстановительных процессов, происходящих в живых клетках. Потребность человека в иоде выражается в количестве 100—200 мкг в сутки . При недостатке иода в организме животных и человека происходит нарушение функций щитовидной железы ее размеры значительно увеличиваются (вплоть до появления зоба), а деятельность ослабевает понижаются окислительные процессы и газообмен, ослабляется обмен азотистых веществ и углеводов и т. д. [c.280]

Порог чувствительности некоторых сенсорных органов может повышаться или понижаться под влиянием импульсов, поступающих к ним от ЦНС. Другими словами, происходит перенастройка системы, приспосабливающая ее к различным диапазонам интенсивности воздействующих сигналов. Во многих случаях эта регуляция осуществляется по принципу обратной связи с рецептором и вызывает изменения во вспомогательных структурах, благодаря чему рецепторная клетка функционирует в ином диапазоне величин сигнала. Такие изменения происходят, например, в радужной оболочке глаза (в зависимости от освещенности). [c.319]

Высказана гипотеза, что системы митохондриального и ретикулярного транспорта Са + в клетках функционируют синхронно (G. Fiskum, А. Lehninger, 1982). Показано, что энерги-зованные митохондрии печени в суспензии понижают концентрацию свободного Са + до 0,5 мкмоль/л, а внесение в среду печеночных микросом приводит к дальнейшему уменьшению уровня Са + до 0,2 мкмоль/л. Аккумуляция Са + препаратом эндоплазматического ретикулума сопровождалась снижением уровня митохондриального Са - - на 7 нмоль/мг белка. Таким образом, можно предположить, что в зависимости от уровня клеточного Са + каждая из кальцийтранспортирующих систем (митохондрии или эндоплазматический ретикулум) в той или иной степени участвует в регуляции концентрации свободного Са +. [c.47]

Энхансер - это наиболее сложный элемент, участвующий в регуляции транскрипции SV40 (рис. 8.29). Он состоит из нескольких различающихся коротких элементов, расположенных в пределах повтора длиной 72 п. н., и примыкающего к нему слева участка из 25 п. н. Каждый элемент сам по себе обладает очень низкой энхансерной активностью. Точная идентификация элементов энхансера осложняется тем, что их активность можно оценить только по их влиянию на транскрипцию у определенного хозяина и в отдельном опыте. Некоторые элементы вносят примерно одинаковый вклад в общую активность энхансера независимо от хозяина или системы транскрипции, а другие функционируют только в определенных клетках. Кроме того, мутации в ка-ком-нибудь из этих элементов обычно понижают активность энхансера в 5-10 раз, в то время как при делеции всего энхансера эффективность транскрипции уменьшается в сотни раз. Это говорит о том, что энхансер включает большое число сигнальных последовательностей и каждая из них вносит вклад в его суммарную функциональную активность. Не исключено, что степень и характер этой избыточности имеют реальное физиологическое значение, которое пока не удалось установить. [c.53]

FADH2 на О2 по электрон-транспортной цепи, сопровождающемся одновременным образованием АТР. Следовательно, скорость цикла трикарбоновых кислот зависит от потребности в АТР. Важное значение в этом отношении имеет также регуляция трех ферментов цикла. Высокий энергетический заряд понижает активность цитрат-синтазы, изоцитрат-дегидрогеназы и а-оксоглутарат—дегидрогеназы. Еще один важный регуляторный пункт-необратимое образование ацетил-СоА из пирувата. Активность пируват-дегидрогеназного комплекса контролируется путем 1) ингибирования продуктами реакции, 2) регуляции нуклеотидами по принципу обратной связи и 3) ковалентной модификации. Эти механизмы дополняют друг друга в снижении скорости образования ацетил-СоА при высоком энергетическом заряде клетки. [c.68]