Миграция клеток при воспалении

Хемотаксис и миграция клеток Ключевой момент миграции клеток — это их прилипание (распластывание, адгезия) к сосудистому эндотелию воспаленных тканей в результате взаимодействия особых молекул на поверхности лейкоцитов и активированных эндотелиальных клеток рис. 1.16). Проникнув в ткани, клетки мигрируют в направлении очага инфекции под влиянием химического притяжения, называемого хемотаксисом. [c.13]

Для разных стадий жизненного цикла лимфоцитов характерны различные пути миграции. Например, неактивированные Т-клетки имеют тенденцию проникать через ВЭВ во вторичные лимфоидные ткани, тогда как активированные мигрируют в очаги воспаления. К тому же наблюдается избирательная миграция в определенные участки организма лимфоциты, выделенные из [c.85]

Онтогенетическое развитие, воспаление, заживление ран, регенерация тканей связаны с миграцией клеток. Межклеточный матрикс с его переплетением макромолекул создает препятствие для миграции клеток. Это препятствие преодолевается путем локального разрушения матрикса ферментами, секретируемыми клетками или связанными с мембраной клеток. [c.447]

Предсуществующие антигенспецифические Тн1-клетки взаимодействуют с иммуногенным комплексом на поверхности макрофага — ключевое событие для последующего развития всей реакции ГЗТ. После прошедшего взаимодействия Т-клетки воспаления начинают секрецию целого набора цитокинов фактора, подавляющего миграцию макрофагов (макрофагингибирующего фактора — МИФ), макрофагального хемотаксического фактора [c.363]

При действии аллергенов клеточный иммунитет осуществляют Т-лимфоциты, ответственные за ГЗТ, с помощью ряда гуморальных факторов. Так, они способны выделять относительно термостабильный кожно-реак-тивный фактор, имеющий относительную молекулярную массу 35 000—85 000 и разрушаемый ферментами трипсином, пепсином и папаином. С этим фактором связывают развитие гиперергического воспаления в коже при действии контактных химических аллергенов. Учитывая обязательную для этого воспаления клеточную инфильтрацию, можно предполагать, что данная субпопуляция Т-лимфоцитов выделяет также фактор, тормозящий миграцию клеток. Кроме того, Т-клетки, ответственные за ГЗТ, выделяют термолабильный, относительно низкомолекулярный 10 ООО) фактор, получивший название фактора переноса. Такое название было дано в связи с тем, что с его помощью можно пассивно передать ГЗТ. [c.13]

Процесс миграции лейкоцитов в очаг воспаления делится на четыре этапа. На первом этапе под влиянием ФНО-а происходит экспрессия Р- и Е-селектинов на эпителиальных клетках сосудов. Селектины распознают углеводные радикалы на гликопротеино-вых рецепторах циркулирующих в Iqювeнo нoм русле лейкоцитов. Однако такое распознавание проходит при низкой аффинности. Лейкоциты, проходя мимо эпителиальных клеток с Р- и Е-селек-тинами, лишь замедляют движение, но не образуют прочных кон-стактных связей. [c.326]

Миграция лимфоцитов позволяет каждой горстке лимфоцитов, специфичных к какому-либо отдельному антигену, встретиться именно с ним. Пути оттока лимфы и перемещения клеток обеспечивают встречу лимфоцитов, АПК и поступающего из инфицированных и воспаленных тканей антигена в лимфатических узлах антигены, проникшие в кровоток, задерживаются селезенкой. Во вторичных лимфоидных тканях происходит первоначальная клональная экспансия антигенспецифичных лимфоцитов, после чего они поступают в циркуляцию через выносящие лимфатические сосуды (рис. 5.2). Дальнейшая миграция их из кровотока зависит от экспрессии на клетках эндотелия молекул адгезии например, при появлении таких молекул на эндотелии в [c.83]

Клетки, прибывшие в очаг воспаления первыми, способны в результате активации вызвать следующую волну лейкоцитарной миграции. Так, активированные моноциты выделяют ИЛ-8, который может вызвать хемотаксис нейтрофилов и базофилов. Подобно этому, активация макрофагов приводит к метаболизированию арахидоновой кислоты с образованием и выделением лейкотриена В4. [c.93]

Цитокины Подобно другим медиаторам, цитокины служат для межоеточной сигнализации при развитии воспалительного процесса. На его начальных стадиях местные тканевые оетки могут выделять такие цитокины, как ИЛ-1 и ИЛ-6. Как только в очаге воспаления появляются лимфоциты и мононуклеарные фагоциты, они могут, активируясь под действием антигена, выделять свои собственные цитокины (ИЛ-1, ФНО, ИЛ-4, ИФу), которые, воздействуя на эндотелий местных сосудов, дополнительно усиливают клеточную миграцию. Другие цитокины, например ИЛ-8, могут оказывать хемотаксическое или активирующее действие на прибывающие клетки. [c.95]

Д. П. Линднер и Э. М. Коган (1976), П. И. Александров и соавт. (1976) особое внимание обращают на антагонистические функции секретируемых тучными клетками веществ (функциональную двойственность), поэтому они могут рассматриваться как регуляторы тканевого гомеостаза малого радиуса действия или тактические регуляторы в отличие от нервной или эндокринной системы. Популяция тучных клеток регулирует кровоснабжение и проницаемость, влияет на размножение, миграцию, обмен и функцию других клеток микрорайона. Вероятно, на уровне популяции имеются какие-то механизмы, регулирующие антагонистические функции, т. е. обеспечивающие преимущественную секрецию одного или другого вещества. Так, при воспалении, вызванном иммунными факторами, важнейшую роль играет связывание поверхности тучных клеток IgE, что ведет к немедленному выбросу гистамина. Такое связывание обеспечивается наличием на поверхности тучных клеток специфических рецептрров для IgE. Важнейшую роль в секреции медиаторов тучными клетками в ответ на иммунные и неиммунные стимулы играют цАМФ и ионы кальция. [c.72]

Клетки — носители медиаторов являются обязательными компонентами воспаления, хотя соотношение их на поле воспаления может быть разным. Структурно-функциональные особенности этих клеток определяют специфику работы каждой из них в сложном клеточном ансамбле при воспалении. Пожалуй, главенствующая роль в нем принадлежит ПЯЛ, которые способны усиливать инициальное повреждение, повышать сосудистую проницаемость, осуществлять миграцию, эмиграцию и фагоцитоз, а также контакты с плазменными системами. Особая роль в реализации главных функций принадлежит медиаторам (лейкокины), ферментам, биологически активным веществам, содержащимся в гранулах лейкоцитов. Одни гранулы (азурофильные) идентичны лизосомам, содержат кислые гидролизы. Кроме того, большое значение придают нейтральным протеазам (коллагеназа, эластаза), особенно в случаях дефицита их ингибиторов [Goldstein J. М., 1974]. Другие гранулы ПЯЛ (специфические) содержат щелочную фоефатазу и бактерицидные катионные белки, обладающие выраженным медиа-торным действием в экссудате (активация сосудистой проницаемости, выделение гистамина, стимуляция хемотаксиса и др.). [c.232]

Основные проявления биологической активности TNF-a избирательная цитотоксичность в отношении некоторых опухолевых клеток, угнетение синтеза ключевого фермента липогенеза — ли-попротеинкиназы, участие в регуляции иммунного ответа и воспаления. Этот цитокин входит в группу провоспалительных цитокинов и выполняет важнейшие функции в период запуска воспаления активирует эндотелий, способствует адгезии лейкоцитов к эндотелию за счет индукции экспрессии на эндотелиальных клетках адгезионных молекул и последующей трансэндотелиальной миграции лейкоцитов в очаг воспаления, активирует лейкоциты (гранулоциты, моноциты, лимфоциты), индуцирует продукцию других провоспалительных цитокинов IL-1, IL-6, IFN-P, GM- SF, обладающих синергичным с TNF-a действием [159]. [c.28]

Через MSR идет эндоцитоз модифицированных липопротеинов при превращении макрофага в пенистую клетку. Через те же MSR могут фагоцитироваться большинство бактерий как грамположительных, так и грамотрицательных. Однако влияние бактериального липополисахарида (ЛПС) на макрофаги опосредовано специальным рецептором D 14. Экспрессия этого рецептора повышается на макрофагах при воспалении и иммунном ответе. Лигандом для D 14 служит также липоарабиноманнан микобактерий. Возможно участие D 14 в процессе адгезии моноцитов к эндотелиальным клеткам, хотя обратимая адгезия моноцитов к эндотелию при трансэндотелиальной миграции связана с другим компонентом мембраны — D31 [19]. [c.149]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология