Окислительное фосфорилирование — основной механизм синтеза АТФ

Окислительное фосфорилирование — основной механизм синтеза АТФ [c.57]

Следует напомнить, что основным механизмом синтеза самого АТФ из АДФ и неорганического фосфата в живых организмах является окислительное фосфорилирование (см. главу 9). [c.473]

Таким образом, взаимопревращение метаболитов, образующихся при катаболизме веществ разных классов, тесно связано с энергетическим обменом. Известно, что одним из энергоемких процессов в организме является биосинтез белка, и становится понятна в этом отношении интеграция этого процесса с катаболическими реакциями превращения глюкозы и триацилглицерола — основными источниками синтеза АТФ в процессе окислительного фосфорилирования. В свою очередь, все реакции углеводного и липидного обмена катализируются ферментами, являющимися белками. Следует отметить, что единство метаболических процессов находится под воздействием условий внешней среды и способность живых организмов сохранять постоянство внутренней среды — биохимический гомеостаз — при помощи механизмов саморегуляции является одним из важнейших свойств всех живых систем. [c.449]

Окислительное фосфорилирование — это синтез АТФ за счет энергии, которая выделяется при переносе электронов по дыхательной цепи от окисляемых питательных веществ к атомарному кислороду. Окислительное фосфорилирование является основным механизмом образования АТФ в аэробных условиях. [c.47]

Таким образом, окисление, сопряженное с фосфорилированием,— это окислительная реакция, при которой перенос электрона в дыхательной цепи сопряжен с синтезом АТФ из АДФ и неорганического фосфата. Окислительное фосфорилирование является одним нз важнейших путей аккумуляции энергии в живых организмах. Синтез АТФ из АДФ в процессе тканевого дыхания, точнее, при переброске электронов и протонов от окисляемого субстрата через цепь дыхательных катализаторов к кислороду, был открыт в. А. Белицером и Е. Т. Цыбаковой (1938—1939). Особенности этого процесса привлекают внимание многих исследователей. Работами многих авторов (Грина, Ленинджера, Лар-ди, Очоа, Слейтера) установлено, что ферменты тканевого дыхания и сопряженного с ним окислительного фосфорилирования сосредоточены в митохондриях. Митохондрии стали рассматривать как важнейшие компоненты клетки (органоиды), основной функцией которых является снабжение клетки и ее работающих механизмов. [c.368]

Таким образом, ингибирование тиольными протекторами ферментов (ответственных за процессы репликации ДНК, синтеза РНК и белков, окислительного фосфорилирования) в результате образования в основном смешанных дисульфидов в предрадиационный период и в момент облучения, а также создание впоследствии условий, облегчающих процессы репарации, — все это согласно гипотезе комплексного биохимического механизма действия радиозащитных средств приводит к повышению радиорезистентности облучаемых организмов. [c.276]

Наиболее существенное следствие предложенной нами модели состоит в том, что понимание механизма окислительного фосфорилирования требует детального изучения реакций малого цикла, а не большого. Следует подчеркнуть, что в настоящее время количество экспериментальных работ по изучению кинетики АТФазной реакции необозримо (см. [56—60]), тогда как кинетике реакций, непосредственно связанных с синтезом АТФ, посвящены лишь единичные работы [74, 79, 80]. По-видимому, это связано, во-первых, с экспериментальными трудностями изучения кинетики окислительного фосфорилирования, а во-вторых, с тем, что необычные эффекты АДФ до самого последнего времени рассматривались как регуляторные. Последнее заслуживает краткого обсуждения. Появление аномального кинетического поведения ферментов в биохимии вообще и применительно к АТФазе в частности нередко связывают с особенностями ферментов как регулируемых катализаторов. Весьма часто, однако (и это справедливо в отношении функционирования АТФ-синтетазы митохондрий), в стороне от обсуждения остается вопрос что именно и для каких физиологических нужд регулируется аномальным немихаэлисовским поведением. Кроме явной несостоятельности общего утверждения о существовании регуляторных мест связывания для нуклеотидов в молекуле р1 слабой их стороной является отсутствие количественных оценок. Сродство р1 к АДФ при образовании медленного комплекса неактивной АТФазы чрезвычайно велико (К 10 — в отсутствие фосфата и /С 10- М — в присутствии физиологических концентраций фосфата). Это означает, что при реальных концентрациях АДФ в матриксе митохондрий специфическое для АДФ место связывания всегда насыщено нуклеотидом, и регулирование активности фермента внешним сигналом, реализующимся небольшими изменениями концентрации АДФ, неосуществимо. С другой стороны, так как основной функцией р1 является синтез АТФ, логично предположить, что постоянная насыщенность фер- [c.47]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология