Дыхание тканевое ферменты

Наиболее сильные яды вызывают смерть потому, что ингибируют ферменты, необходимые для жизнедеятельности организма. Цианистоводородная кислота и сероводород образуют ионы N и HS-, которые соединяются с атомами железа (П1) в цитохромах, представляющих собой гемсодержащие ферменты, катализирующие внутриклеточные реакции окисления (тканевое дыхание), весьма существенные для жизни. Многие лекарственные препараты действуют как ингибиторы ферментов. [c.399]

ФЕРМЕНТЫ ТКАНЕВОГО ДЫХАНИЯ [c.226]

До сих пор вы ставили опыты с растительными тканями. Попробуем поэкспериментировать с ферментами из тканей животных. Объект нового исследования - дегидрогеназы, которые участвуют в процессах тканевого дыхания у животных. Из названия этих ферментов видно, что они отнимают у веществ атомы водорода. Как это происходит, вы увидите чуть позже, а пока приготовьте все необходимое для опыта. [c.148]

В настоящее время нет сомнения в том, что флавиновые ферменты принимают весьма важное участие в процессах тканевого дыхания. Однако роль отдельных представителей флавиновых ферментов изучена еще недо-. статочно. [c.230]

Карбоангидраза — фермент, катализирующий реакцию образования и распада угольной кислоты. К. содержится только в животных тканях, обеспечивает удаление из организма животного СОг, образующегося в процессе тканевого дыхания. Карбогидразы — ферменты, катализирующие реакцию гидролиза и синтеза углеводов. К. входят в состав пищеварительных соков, присутствуют в клетках животных, растений и микроорганизмов. [c.63]

Цианистоводородная к/слота и ее соли очень ядовиты. Попадая в организм/ H N вызывает нарушение тканевого дыхания, блокируя дыхательные ферменты. Предельно допустимая концентрация в воздухе 0,3 мг/м . В начальной стадии отравления ощущается царапанье в горле, жгуче-горький вкус во рту, слюнотечение. При высоких концентрациях человек почти мгновенно теряет сознание, наступает паралич дыхания, а затем и паралич сердца. Смертельная доза цианидов около 0,1 г. Указателем на присутствие H N в воздухе может служить табачный дым, который становится очень горьким. При отравлении цианидами следует вызвать рвоту и вдыхать пары аммиака. H N может накапливаться в воздухе рабочих помещений при горении целлулоида, при неполном сгорании и сухой перегонке азотистых органических веществ, при действии на белки концентрированной азотной кислоты, в забродивших дубильных соках. В табачном дыме от одной сигареты содержится около 0,2 мг H N. [c.277]

Общий характер действия на теплокровных. Циановодород вызывает быстрое удушение из-за блокирования дыхательных ферментов и расстройства тканевого дыхания. Так же действуют все цианистые соединения, способные отщеплять H N и образовывать ион N . При остром отравлении H N в первую очередь страдают дыхательный и сосудодвигательный центры (сначала углубление дыхания и повышение кровяного давления, затем паралич дыхания и резкое падение кровяного давления). Цианиды ингибируют окислительное фосфорилирование и энергетические процессы в нервных клетках, а такл<е угнетают ферменты, катализирующие биотрансформацию ряда аминокислот — гистидина, триптофана, тирозина, О резком понижении способности тканей потреблять кислород свидетельствует [c.332]

Цианистоводородная кислота и ее соли очень ядовиты. Попадая в организм, H N вызывает нарушение тканевого дыхания, блокируя дыхательные ферменты. Предельно допустимая концентрация в воз- [c.370]

Перейдем к рассмотрению отдельных групп ферментов, принимающих участие в окислительно-восстановительных процессах при тканевом дыхании. [c.226]

Особое значение имеют эти ферменты в процессах тканевого дыхания, переноса электронов и протонов. Витамин Вз принимает участие в механизмах зрения, являясь его своеобразным сенсибилизатором. [c.111]

Ферменты, или энзимы, — биологические катализаторы, образующиеся в живых клетках. Подавляющее большинство химических превращений (например, пищеварение,. тканевое дыхание), происходящих в тканях и жидкостях организма, протекает под действием ферментов. [c.49]

Лиазы. К лиазам относятся ферменты, которые способствуют разрыву связей между углеродами не гидролитическим путем.. Многие лиазы принимают участие в процессах обмена, например при тканевом дыхании лиазы способствуют отщеплению углекислого газа от карбоксильных групп органических кислот, подвергающихся окислению. [c.121]

Витамин Вг входит в состав простетических групп целого ряда окислительных ферментов, отсутствие которых нарушает процессы окисления органических веществ. Так как ферменты, содержащие витамин Вг, находятся во всех тканях, то недостаток витамина приводит к падению интенсивности тканевого дыхания и к обмену веществ в целом. Этим и объясняется задержка организма в росте при Вг-авитаминозе. [c.133]

Витамин РР играет важную роль в обмене веществ. Амид никотиновой кислоты входит в состав простетических групп ферментов, катализирующих тканевое дыхание. Недостаток или отсутствие витамина РР ведет к нарушению синтеза этих ферментов и, следовательно, к нарушению окислительных процессов в организме. [c.138]

Отсюда следует, что отсутствие никотиновой кислоты в пище приводит к нарушению синтеза ферментов, катализирующих окислительно-восстано-вительные реакции, и ведет к нарушению механизма окисления тех или иных субстратов тканевого дыхания. [c.161]

Роль железа, входящего в состав оксидаз—ферментов, катализирующих процессы тканевого дыхания, была в значительной мере объяснена в работах Варбурга. [c.232]

Дыхание — это совокупность постоянно протекаюш,их в организме физиологических и биохимических процессов, сопровождающихся поглощением кислорода из окрун ающей среды и выделением углекислого газа и воды. У одноклеточных и некоторых многоклеточных организмов (плоские черви, кишечнополостные) дыхание осуществляется всей поверхностью тела. У более высокоорганизованных животных развиваются органы внешнего дыхания, строение которых зависит от условий существования. У насекомых с помощью системы трахей происходит снабл<ение тканей и клеток организма кислородом, в них и осуществляется непосредственно тканевое дыхание. У позвоночных животных и человека процесс дыхания может быть разделен на три взаимосвязанных этапа внешнее дыхание, перенос газов кровью и тканевое дыхание. Внешнее дыхание осуществляется дыхательными органами (жабры, легкие). Из внешней среды в кровь поступает кислород, который разносится по всему организму и доставляется непосредственно потребителям — клеткам и тканям. В них и происходит передача кислорода тканевым ферментам, использующим его для окисления субстрата. Перенос кислорода нз органов дыхания ко всем другим органам и тканям составляет так называемую дыхательную функцию крови. Поступление в ткани кислорода обеспечивает протекающие в них окислительные процессы, являющиеся основой тканевого или клеточного ды.хаиия. [c.354]

ФЕРМЕНТЫ, КАТАЛИЗИРУЮЩИЕ ОБРАЗОВАНИЕ УГЛЕКИСЛОТЫ ПРИ ТКАНЕВОМ ДЫХАНИИ [c.234]

В действительности удалось экспериментально показать, что дегидрогеназы н кодегидрогеназы играют важную роль не только при процессах тканевого дыхания, но и при различных видах анаэробных брожений (спиртовом, молочнокислом и др.). Восстановленная форма кодегидрогеназы может отдавать водород не только флавиновым ферментам и через них кислороду, но и ряду других акцепторов водорода. Роль таких акцепторов водорода могут играть, например, пировиноградная кислота (СНзСОСООН), ацетальдегид (СНзСОН) и другие соединения, возникающие в процессе [c.235]

Оказалось, что в тканях человека и животных существуют другие флавиновые ферменты, принимающие активное участие в качестве переносчиков водорода (электронов и протонов) в тканевом дыхании. Флавиновые ферменты животных тканей оказались, как и желтый фермент дрожжей, сложными белками. Однако они в большинстве случаев содержат несколько иную простетическую группу. Простетическая группа флавиновых ферментов животных представляет собой обычно не мононуклеотид, как у желтого фермента , а динуклеотид. Один из этих нуклеотидов является адениловой кислотой, а в состав второго входит изоаллоксазин (как и в желтом ферменте дрожжей). Оба нуклеотида соединены друг с другом через остатки фосфорной кислоты. Строение флавинового фермента, содержащего динукле-отидную группу, можно изобразить следующим образом [c.243]

Витамин Вг является коферментом ряда флавиновых ферментов, катализирующих окислительно-восстановительные процессы при тканевом дыхании (дыхательные ферменты, флавинаденин-мононуклеотид (ФМН), флавинадениндинуклеотид (ФАД). Сюда же относятся оксидазы аминокислот, принимающие участие в окислительном дезаминировании аминокислот. Из приведенной формулы л<елтого дыхательного фермента видно, что он состоит из белка и фосфорного эфира — рибофлавина. Эти ферменты называются также флавопротеинами. [c.173]

Токсическое действие. Циановодород вызывает быстрое удушение из-за блокирования дыхательных ферментов и расстройства тканевого дыхания. Так же действуют все цианистые соединения, способные отщеплять НСН и образовывать ион СН . При остром отравлении НСН в первую очередь страдают дыхательный и сосудодвигательный центры (сначала углубление дыхания и повышение кровяного давлегшя, затем паралич дыхания и резкое падение кровяного давления). Цианиды ингибируют окислительное фосфорилирование и энергетические процессы в нервных клетках, а также угнетают ферменты, катализирующие биотрансформацию ряда аминокислот — гистидина, триптофана, тирозина. О резком понижении способности тканей потреблять кислород свидетельствует алая окраска крови в венах. В первый момент отравления решающим является кислородное голодание тканей, в дальнейшем же могут развиваться дегенеративные изменения в ЦНС. При хроническом воздействии НСН в картине отравления важную роль играет угнетение продукции гормона щитовидной железы, вызываемое не пен, а образующимися из него роданистыми соединениями. Чувствительность организма к острому действию цианидов связана с уровнем потребления кислорода при низком его уровне (например, при зимней спячке) резко повышается устойчивость к интоксикации, что связано с понижением температуры тела и повышением резистентности к гипоксии вообще. НСН обладает кожно-резорбтивным действием. [c.513]

Вывод о том, что субстраты окисляются путем дегидрирования, обычно связывают с именем Виланда. В период с 1912 по 1922 гг. он показал, что процессы внутриклеточного дыхания могут осуществляться и в отсутствие кислорода, но при наличии различных синтетических красителей, например метиленового синего. Последующие эксперименты (гл. 8, разд. 3) привели к выделению растворимых пиридиннуклеотидов и флавопротеидов и к развитию представлений о наличии цепи переноса электронов. Изучая процессы на другом конце дыхательной цепи, Варбург отметил (1908 г.), что все аэробные клетки содержат железо. Более того, оказалось что железосодержащий уголь, полученный сжиганием крови, катализирует неферментативное окисление многих веществ, тогда как не содержащий железа уголь из тростникового сахара такими свойствами не обладает. Было обнаружено, что тканевое дыхание ингибируют такие же низкие концентрации цианида, какие нужны для ингибирования неферментативного каталитического действия солей железа. Исходя из этих наблюдений, Варбург в 1925 г. предположил, что в аэробных клетках имеется железосодержащий дыхательный фермент (Atmungsferment) позднее он был назван цитохромоксидазой. Было показано, что этот фермент ингибируется окисью углерода. [c.362]

Особую группу ферментов составляют надмолекулярные (или мультимолекулярные) ферментные комплексы, в состав которых входят не субъединицы (в каталитическом отношении однотипные протомеры), а разные ферменты, катализирующие последовательные ступени превращения какого-либо субстрата. Отличительными особенностями подобных муль-тиферментных комплексов являются прочность ассоциации ферментов и определенная последовательность прохождения промежуточных стадий во времени, обусловленная порядком расположения каталитически активных (различных) белков в пространстве ( путь превращения в пространстве и времени). Типичными примерами подобных мультиферментных комплексов являются пируватдегидрогеназа и а-кетоглутаратдегидрогеназа, катализирующие соответственно окислительное декарбоксилирование пировиноградной и а-кетоглутаровой кислот в животных тканях (см. главу 10), и синтетаза высших жирных кислот (см. главу 11). Молекулярные массы этих комплексов в зависимости от источника их происхождения варьируют от 2,3 10 до 10 10 Ассоциация отдельных ферментов в единый недиссоциирующий комплекс имеет определенный биологический смысл и ряд преимуществ. В частности, при этом резко сокращаются расстояния, на которые молекулы промежуточных продуктов должны перемещаться при действии изолированных ферментов. Ряд таких мультиферментных комплексов, иногда называемых ферментными ансамблями, структурно связан с какой-либо органеллой (рибосомы, митохондрии) или с биомембраной и составляет высокоорганизованные надмолекулярные системы, обеспечивающие жизненно важные функции, например тканевое дыхание (перенос электронов от субстратов к кислороду через систему дыхательных ферментов). [c.129]

Изменение углеводного обмена при гиноксических состояниях. Отставание скорости окисления пирувата от интенсивности гликолиза наблюдается чаще всего при гиноксических состояниях, обусловленных различными нарушениями кровообращения или дыхания, высотной болезнью, анемией, понижением активности системы тканевых окислительных ферментов при некоторых инфекциях и интоксикациях, гипо- и авитаминозах, а также в результате относительной гипоксии при чрезмерной мышечной работе. [c.362]

Белки, входящие в состав саркоплазмы, относятся к протеинам, растворимым в солевых средах с низкой ионной силой. Принятое ранее подразделение саркоплазматических белков на миоген, глобулин X, миоальбумин и белки-пигменты в значительной мере утратило смысл, поскольку существование глобулина X и миогена как индивидуальных белков в настоящее время отрицается. Установлено, что глобулин X представляет собой смесь различных белковых веществ со свойствами глобулинов. Термин миоген также является собирательным понятием. В частности, в состав белков группы миогена входит ряд протеинов, наделенных ферментативной активностью например, ферменты гликолиза. К числу саркоплазматических белков относятся также дыхательный пигмент миоглобин и разнообразные белки-ферменты, локализованные главным образом в митохондриях и катализирующие процессы тканевого дыхания, окислительного фосфорилирования, а также многие стороны азотистого и липидного обмена. Недавно была открыта группа саркоплазматических белков —пар-вальбумины, которые способны связывать ионы Са . Их физиологическая роль остается еще неясной. [c.648]

В последнее время появились данные, доказывающие, что креатинфосфат в мышечной ткани (в частности, в сердечной мышце) способен выполнять не только роль как бы депо легкомобилизуемых макроэргических фосфатных групп, но также роль транспортной формы макроэргических фосфатных связей, образующихся в процессе тканевого дыхания и связанного с ним окислительного фосфорилирования. Предложена схема переноса энергии из митохондрий в цитоплазму клетки миокарда (рис. 20.7). АТФ, синтезированный в матриксе митохондрий, переносится через внутреннюю мембрану с участием специфической АТФ—АДФ-транслоказы на активный центр митохондриального изофермента креатинкиназы, который расположен на внешней стороне внутренней мембраны в меж-мембранном пространстве (в присутствии ионов Mg ) при наличии в среде креатина образуется равновесный тройной фермент-субстратный комплекс креатин—креатинкиназа—АТФ—Mg , который затем распадается с образованием креатинфосфата и АДФ —Mg . Креатинфосфат диффундирует в цитоплазму, где используется в миофибриллярной креатинкиназной реакции для рефосфорилирования АДФ, образовавшегося при сокращении. Высказываются предположения, что не только в сердечной мышце, но и в скелетной мускулатуре имеется подобный путь транспорта энергии из митохондрий в миофибриллы. [c.655]

Тканевое дыхание — завершающий этап биологического окисления, в результате которого происходит перенос водорода (протонов, электронов) от НАД-Н и НАДФ-Н (возникающих прн первичном акцептировании водорода субстратов — кислот, компонентов цикла трикарбоновых кислот и других реакций) на молекулярный кислород. Процесс переноса водорода осуществляется при каталитическом участии ферментов цепи дыхания, в которой НАД является первичным звеном [c.321]

Превращения в цикле трикарбоновых кислот (см. с. 320) — главный источник энергии в организме. Флавопротеидные коферменты катализируют в цикле трикарбоновых кислот две реакции непосредственное дегидрирование янтарной кислоты в фумаровую кислоту без участия в этой реакции никотинамидных протеидов и окислительное декарбоксилнрова-ние а-кетоглутаровой кислоты с образованием сукцинил-КоА (см. с. 91). Помимо этого, они переносят водород от НАД-Н и НАДФ-Н, принимающих участие в цикле трикарбоновых кислот, на ц)угие ферменты тканевого дыхания. [c.562]

ФМН и ФАД являются коферментами ряда ферментов дегидрогеназ, участвующих в процессах тканевого дыхания. По истечении срока функционирования в организме рибофлавин освобождается из коферментной формы и подвергается биотрансформации, причем одним из его метаболитов является а-оксиэтилфлавин. Выводятся метаболиты рибофлавина с мочой. [c.110]

Аэробные организмы, к которым относятся млекопитающие, получают большую часть энергии за счет биологического окисления, при котором электроны переносятся от органических молекул на молекулу кислорода. Этот перенос совершается длинной цепью ферментов — промежуточных переносчиков электронов (ЦПЭ), функционирующих в форме высокоорганизованных комплексов, прочно связанных с внутренней мембраной митохондрий. Значительная часть свободной энергии электронов запасается при этом в форме энергии фосфатной связи АТФ (окислительное фосфорилироваыие). Все ферменты биологического окисления, или тканевого дыхания, относятся к классу оксидоредуктаз. По химической структуре эти ферменты являются сложными белками. Присутствие окислительно-восстановительных ферментов в тканях и биологических жидкостях может быть обнаружено по их действию на соответствующие субстраты. При изучении действия окислительно-восстановительных ферментов результаты исследования оформляют в виде таблицы [c.111]

Диэтиламино)ацетонитрил Нитрил (диэтиламино)уксусной кислоты (С2Н5)2МСН2СМ Токсическое действие. Блокирует тканевое дыхание. Ингибирует глико-литические ферменты. Действует на ЦНС, печень, почки. Проникает через неповрежденную кожу. Острое отравление. Симптомами осирого воздействия на организм человека являются головные боли, повышение температуры тела, мышечная слабость, нарушение координации, затрудненное дыхание, тошнота, рвота. Местное действие. Сильно раздражает кожу и слизистые оболочки [c.679]

Спасский выявил ряд особенностей действия индивидуальных соединений РЗЭ и комбинаций соединений отдельных элементов Подгрупп иттрия и церия на разные органы и системы, Так, фиброгенное действие изучалось в экспериментах с интра-трахеальным введением животным Y2O3 и суммы РЗЭ подгруппы иттрия. Через 3—6—9 мес. после затравки появляющиеся в ткани легких мелкие узелки гранулематозного характера сливаются в более крупные очаги, но без явлений склерозирования. Содержание окснпролина, коллагена и эластина в легких у затравленных животных не отличалось от соответствующих показателей у крыс контрольных групп, отсутствовали признаки пневмосклероза. Все это подтверждает представление о малой фиброгенной активности РЗЭ. Неблагоприятное действие РЗЭ на печень проявляется в снижении экскреторной и антитоксической ее функции, в патоморфологических изменениях, в нарушениях белкового, жирового, углеводного абмена. При хроническом введении крысам нитрата скандия интенсивность тканевого дыхания резко падает, происходит снижение активности основного фермента пентозного цикла — транскетолазы. Скорость гликолиза в то же время не повышается. Если по параметрам острой токсичности РЗЭ относятся к веществам П1— [c.258]

У насекомых адаптация к инсектицидам чаще всего обусловлена тем, что у устойчивых линий интенсифицируется деятельность окислительных ферментов и связанное с ней тканевое дыхание [176]. Некоторые устойчивые к инсектицидам линии насекомых обнаруживают перекрестную резистентность к инсектицидам третьего поколения — заменителям и аналогам ювенильного гормона такая устойчивость кмрелирует с высокой активностью микросомальных оксидаз [177]. Об успехах в изучении пестицидорезистентности у насекомых см. обзоры [178, 179]. Для того чтобы предотвратить опасность распространения организмов, устойчивых к антибиотикам, химиотерапевтическим препаратам и пестицидам, необходимы совместные исследования химиков, биохимиков, молекулярных биологов, генетиков и экологов. [c.209]

Весьма иитересно, что важнейшей составной частью простетических групп многих ферментов являются витамины (см. главу Витамины ), Н. Д. Зелинский впервые (1922) указал на то, что связь между ферментами и витаминами, возможно, и выражается в том, что последние необходимы как строительный материал для первых . Строение простетических групп ферментов рассматривается в главах Витамины и Тканевое дыхание . [c.122]

К группе оксидаз относятся и ферменты, выполняющие роль переносчиков электронов. Их простетические группы содержат атомы металлов, способных легко изменять свою ва,лентность. Так, например, механизм действия цитохромоксидазы сводится к переброске электронов от одного из цитохромов (стр. 232) на молекулярный кислород. Цитохром-оксидаза играет при этом роль промежуточного акцептора-донатора электронов. Эти истинные оксидазы не могут служить промежуточными переносчиками протонов. Более подробно указанный вопрос рассматривается в главе Тканевое дыхание в разделе Металлофлавопро-теиды и Цитохромы . [c.130]

Весьма важные данные о механизме действия цитохромов при т к а-невом дыхании были получены Кейлипым. 1 )0 всех клетках аэробно живущих организмов, как показал этот автор, присутствует несколько цитохромов, принимающих участие в осуществление процессов тканевого дыхания. Цитохромы существуют как в окисленной, тпк и в восстановленной форме. В восстановленном состоянии они 0бнаружива 0т характерные спектры поглощения, исчезающие при окислении цитохромов. Это позволяет при помощи микроспектроскопа наблюдать за восстановлением и окислением цитохромов при смене аэробных условий на анаэробные непосредственно в живых неповрежденных клетках и ткапях. Подобные исследования позволили установить существование ряда цитохромов цито хрома, цитохрома Ь, цитохрома с и цитохромоксидазы), идентичной дыхательному ферменту Варбурга . [c.233]

Химическое строение активной формы уксусной кислоты долгое время оставалось неясным только в последние годы удалось полностью расшифровать структуру этого соединения. Вместе с тем был выяснен и механизм окислительного декарбоксилирования пировиноградной кислоты в тканях животных и человека. Установлено, что декарбоксилирование пировиноградной кислоты, сопровождающееся поглощением кислорода, катализируется сложной системой, в состав которой входит особая дегидрогеназа, коферменты (липотиаминпирофосфат и коэнзим А), а также кодегидрогеназа и система ферментов—катализаторов тканевого дыхания. [c.260]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология