Цитоскелет н экспрессия генов

У эукариотических клеток развились куда более сложные механизмы контроля экспрессии генов, затрагивающие целые системы взаимодействующих генных продуктов. Как внешние, так и внутренние сигналы активируют или подавляют группы генов. При дифференцировке клеток должны координированно измениться и состав мембран, и цитоскелет, и секретируемые продукты, и даже метаболизм. Сравните, например, приспособленную к сокращению клетку скелетной мышцы и остеобласт - секретирующий твердый матрикс кости - > одного и того же животного (схема 1-2). Столь радикальные различия в типе клеток обусловлены стабильными изменениями в экспрессии генов. Механизмы, контролирующие такие изменения, развились у эукариот до беспрецедентной для прокариот степени. [c.37]

Движение на клеточной поверхности может служить различным целям. Осуществляемое в результате такого движения перераспределение компонентов мембраны может изменять сродство поверхностных рецепторов клетки к соответствующим лигандам. А вызываемая движением на поверхности перестройка цитоскелета может выполнять функции сигнала, идущего к внутренним областям клетки. Перегруппировка компонентов мембраны является необходимым первым шагом в процессах интернализации. Предполагается, что она играет роль и в прикреплении внешних объектов к клеточной поверхности. Кроме того, такая перегруппировка, вероятно, отвечает за движение частиц по поверхности клетки перед их интернализацией. Многие из указанных функций существенны для движения клеток во время эмбриогенеза и заживления ран возможно, они имеют также отношение к регуляции экспрессии генов внеклеточным матриксом. Контакты клеток друг с другом и с внеклеточным материалом играют важную роль в эмбриональном развитии. Взаимодействие жесткого внешнего субстрата с белками клеточной поверхности влияет на внутреннюю организацию клеток. Многие типы клеток способны правильно дифференцироваться лишь в присутствии такого внеклеточного матрикса, с которым им свойственно контактировать в нормальных условиях [160]. Возможность продолжительной экспрессии специфических для дифференцирующихся клеток продуктов [c.89]

Цитоскелет и экспрессия генов [c.100]

Между цитоскелетом и экспрессией генов взаимосвязь двоякая, синтез самих цитоскелетных белков в клетке также регулируется, В процессе эмбрионального развития происходит смена изоформ белков всех трех основных систем филаментов. Механизм регуляции спектра изоформ пока неясен. [c.100]

Диапазон взаимосвязей между цитоскелетом и экспрессией генов станет яснее при сравнении нормальных и трансформированных клеток. Однако сказанное выше уже показывает, что эти взаимосвязи имеют место все время- и во всех клетках. Цитоскелет влияет на спектр, а в некоторых случаях и на чувствительность белков, расположенных на клеточной поверхности, включая рецепторы. С другой стороны, связь мембранных рецепторов с растворимыми факторами среды и взаимодействие мембранных белков с внеклеточным матриксом могут влиять на организацию цитоскелета. Таким образом, в принципе оказывается возможной обратная связь между цитоскелетом и внеклеточным пространством. Внеклеточный матрикс играет исключительно важную роль в экспрессии дифференцированного фенотипа. Как мы видели выше, на некоторые из регуляторных эффектов может непосредственно влиять конфигурация цитоскелета. Роль внеклеточного матрикса, возможно, заключается в изменении состояния цитоскелета, который в свою очередь прямо или через какие-то промежуточные процессы воздействует на экспрессию генов. [c.104]

Из шести вариантов актина, экспрессируемых у млекогаггающих один содержрггся только в скелетных мышцах, другой - в сердечной мышце, а еще два - только в гладкомышечных клетках (первый из них - в гладкой мускулатуре сосудов, а второй в мускулатуре других органов) и наконец, два последних варианта, известные как немышечные, или цитоплазматические, актины, являются, но-видимому, универсальными компонентами цитоскелета и в значительных количествах присутствуют в большинстве немышечных клеток. Все эти виды, или изоформы, актина очень сходны по аминокислотным последовательностям например, мышечные актины отличаются от цитоплазматических менее чем по 7% аминокислот. Если не считать некоторых различий в N-концевой части молекулы, возможно, влияющих на процесс полимеризации актина, не ясно, имеют ли такие различия какое-либо функциональное значение. Экспрессия гена сердечного актина в культивируемых фибробластах не изменяет ни форму, ни поведение клеток, и синтезируемый белок легко включается в их нормальные актиновые структуры. Напротив, различия между миозинами влияют и на скорость сокращения, и на его регуляцию, а также на стенень ассоциации молекул миозина в клетке. [c.272]

Влияние цитоскелета на экспрессию различных генов может осуществляться непосредственно либо через несколько промежуточных процессов. И микрофиламенты, и микротрубочки влияют на реакцию клеток ЗТЗ на сигналы, инициирующие синтез ДНК. Способность клеток реагировать на сыворотку и пять других факторов роста обратимо подавляется низкими концентрациями дигид-роцитохалазина В [195]. Этот препарат не снижает транспорта глюкозы или тимидина, так что вызываемое им подавление синтеза ДНК не является следствием дефицита питательных веществ. Микрофиламенты не влияют на инициацию синтеза ДНК у трансформированных клеток, судя по тому что два разных вызывающих транформацию агента делают клетки нечувствительными к цитохалазину. [c.102]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология