Гладкомышечные клетки

Рис. 11-23, Модель сократительного аппарата гладкомышечной клетки. На этой гипотетической схеме пучки сократительных филаментов, содержащих антин и миозин, присоединены одним концом к плазматической мембране, а другим концом - к несократимым пучкам промежуточных филаментов через цитоплазматические плотные тельца. Сократительные актомиозиновые пучки расположены с наклоном к длинной оси клетки (которая обычно гораздо сильнее вытянута, чем показано на схеме), и их сокращение намного укорачивает клетку. Показана

Миозин этих клеток гидролизует АТР примерно в 10 раз медленнее, чем миозин скелетных мышц, что отражается, естественно, на скорости шагания его по актиновым филаментам и быстроте сокращения в целом. Однако не следует рассматривать гладкомышечные клетки как [c.269]

Кровеносный сосуд (клетки эндотелиальные клетки, гладкомышечные клетки) [c.132]

КЛЕТОЧНАЯ МЕМБРАНА. Один из эффектов инсулина — усиление поглощения клетками глюкозы — обусловлен тем, что гормон, связавшись с рецепторами, повышает проницаемость клеточной мембраны для глюкозы. Адреналин действует на гладкомышечные клетки, открывая или закрывая их натриевые, калиевые или те и другие каналы, что изменяет мембранный потенциал и в результате стимулирует сокращение или расслабление. [c.338]

В гладкомышечных клетках млекопитающих потенциалы действия и соответствующие ионные токи сильно зависят от наружной концентрации Са и подавляются ионами Мп, Со и Ьа, которые прочно связываются с рецептором Са -канала. [c.147]

ФИБРОБЛАСТЫ И ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ [c.11]

В клетках почечных канальцев под действием вазопрессина повыщается концентрация цАМФ, активируется протеинкиназа и фосфори-лируются белки мембраны клеток дистальной части извитых канальцев и собирательных трубок (в результате мембрана становится проницаемой для воды). Вода поступает из первичной канальцевой мочи в клетку, а затем в кровь, увеличивая объем жидкости и уменьшая осмотическое давление. В гладкомышечных клетках сосудов под действием вазопрессина увеличивается концентрация ионов кальция в цитоплазме, что ведет к сокращению клеток и сужению сосудов в мыщцах, коже и органах брюшной полости. Однако артериальное давление при этом не возрастает, так как одновременно снижается минутный объем сердца. В печени посредниками вазопрессина являются продукты распада фосфатидилинозитолов и ионы кальция. Вазопрессин стимулирует в печени гликогенолиз и глюконеогенез. Итак, вазопрессин способствует задержке воды в организме и уменьшению диуреза. [c.421]

Из шести вариантов актина, экспрессируемых у млекогаггающих один содержрггся только в скелетных мышцах, другой - в сердечной мышце, а еще два - только в гладкомышечных клетках (первый из них - в гладкой мускулатуре сосудов, а второй в мускулатуре других органов) и наконец, два последних варианта, известные как немышечные, или цитоплазматические, актины, являются, но-видимому, универсальными компонентами цитоскелета и в значительных количествах присутствуют в большинстве немышечных клеток. Все эти виды, или изоформы, актина очень сходны по аминокислотным последовательностям например, мышечные актины отличаются от цитоплазматических менее чем по 7% аминокислот. Если не считать некоторых различий в N-концевой части молекулы, возможно, влияющих на процесс полимеризации актина, не ясно, имеют ли такие различия какое-либо функциональное значение. Экспрессия гена сердечного актина в культивируемых фибробластах не изменяет ни форму, ни поведение клеток, и синтезируемый белок легко включается в их нормальные актиновые структуры. Напротив, различия между миозинами влияют и на скорость сокращения, и на его регуляцию, а также на стенень ассоциации молекул миозина в клетке. [c.272]

Рис. 19.6. Нейронная сеть, обусловливающая торможение кольцевой мускулатуры кишечника. Нервные клетки могут образовывать как возбуждающие (+), так н тормозные (—) связи. Гладкомышечные клетки связаны друг с другом электрическими синапсами. (Wood, 1975.)

Гладкая мускулатура. Как уже говорилось, двигательные нервы не образуют на гладкомышечных клетках типичных нервно-мышечных синапсов, а разветвляются в толще этих клеток, оканчиваясь свободными нервными терминалями. Реакции гладкомышечных клеток на нервные воздействия зависят от физической близости их к нервным окончаниям. Все мышечные волокна, с которыми нервные окончания образуют прямые контакты, реагируют на выделение медиаторов градуальными постсинапти-ческими потенциалами импульсы же в этих мышечных волокнах часто не возникают. Деполяризация соседних мышечных волокон развивается в результате распространения постсинаптиче-ских потенциалов через электрические синапсы. Что касается гладкомышечных клеток, расположенных вдали от нервных окончаний, то они, как полагают, возбуждаются под действием импульсов, передающихся через электрические синапсы. Кроме того, активность таких клеток может усиливаться или изменяться в результате диффузии медиатора от нервных окончаний. Такое градуальное возбуждение гладкомышечных волокон при раздражении нервов напоминает распространение электрического тока в железистых клетках улитки Helisoma (см. выше). [c.38]

В состав артериальной стенки входят протеогликаны, содержащие гиалуронат, хондроитинсульфат, дерматансульфат и гепарансульфат. Из них в связь с липопротеинами плазмы вступает дерматансульфат. Кроме того, дерматансульфат, по-видимому, является главным гликозаминогликаном, синтезируемым гладкомышечными клетками артерий. Поскольку именно эти клетки пролиферируют при атеросклеротических поражениях артерий, дерматансульфат может играть значительную роль в образовании атеросклеротических бляшек. [c.317]

Трансмембранный обмен (антипорт) или однонаправленный транспорт (симпорт) рассматриваемых ионов осуществляют специфические переносчики. В эритроцитах примерами таких систем являются Ма/Ыа-обмен, анионный обмен, в гладкомышечных клетках и клетках сердца — Na/ a-oбмeн (рис. 39). Обменный транспорт Ыа+ ингибируется флоретином, транспорт хлора, осуществляемый белком полосы 3, — производными стильбендисульфоно-вой кислоты. Поскольку проницаемость мембраны для С1 не зависит от потенциала, можно полагать, что его транспорт осуществляется электронейтрально — в обмен на другой анион (чаще всего бикарбонат). [c.102]

Атеросклероз — наиболее распространенная и тяжелая сосудистая патология, ведущая к ипгемической болезни сердца, инфарктам и инсультам. Эти заболевания — самая распространенная причина смертности в экономически развитых странах (примерно 50 % от всех смертей) [126]. В основе атеросклероза лежит атерогенез — сложный и длительный процесс дегенеративных изменений стенок крупных артерий, сопровождающийся образованием в просвете сосудов атеросклеротических фиброзных бляшек (атером). Фиброзная бляшка формируется непосредственно под эндотелием и состоит из так называемой покрышки, включающей гладкомышечные клетки (ГМК) и фиброзную ткань, и желтого липидного ядра, которое на поздних стадиях атерогенеза может обызвествляться. В атерогенезе принимают участие надмолекулярные структуры — липопротеиды и, по меньшей мере, пять типов клеток эндотелиальные клетки (ЭК), ГМК, моноциты и образующиеся из них макрофаги, тромбоциты и лимфоциты [127, 128]. Последовательность и взаимосвязь событий в процессе атерогенеза определяются продуцируемыми этими клетками сигнальными, регуляторными и другими активными молекулами, включая хемоаттрактанты, факторы роста, фактор некроза опухолей (TNF-a), интерферон-у (IFN-y) и другие цитокины, ферменты и биорадикалы. [c.121]

В последние годы накоплены убедительные данные, свидетельствующие о ключевой роли Са + в гипертонической болезни. Повышение артериального давления связано с сужением мелких сосудов, что в свою очередь вызывается увеличением силы сокращения каждой гладкомышечной клетки сосуда. Механизм действия Са + на степень напряжения сосудов опосредован Na+. (Даже не сведующему в медицине известно, что гипертоникам рекомендуется ограничивать потребление поваренной соли.) Терапия натрийдиуретическими препаратами способствует понижению артериального давления. Влияние Na+ на концентрацию a + внутри гладкомышечной клетки и, следовательно, на активацию сократительных белков реализуется через изменение градиента Na+ и систему Ыа/Са-обмена на плазматической мембране. Поскольку концентрация Na+ в плазме крови (около 150 ммоль/л) постоянна (поддерживается специальными регуляторными механизмами), натриевый гра- [c.110]

Таким образом, чтобы понизить артериальное давление, следует уменьшить концентрацию Na+ внутри гладкомышечной клетки. Возможно также проактивировать альтернативные пути удаления Са + из цитоплазмы. В этой связи следует отметить, что известный лекарственный препарат — нитроглицерин, применяемый уже более 100 лет для лечения стенокардии и вызывающий расслабление гладких мышц сосудов, в очень низких концентрациях (10" моль/л) примерно вдвое увеличивает активность Са-АТФазы из плазматической мембраны сосудистой клетки (L. М. Popes u et al., 1985). [c.111]

Хроническое отторжение характеризуют два основных признака — облитерация сосудов (закрытие просвета сосудов трансплантата пролиферирующими гладкомышечными клетками, которые мигрируют из сосудистой стенки, и отложениями белков матрикса) и интерстициальный фиброз (диффузное образование рубцовой ткани в трансплантате). Эти процессы регулируются различными факторами роста, например трансформирующим фактором роста р, выделяемым в результате иммунных или других повреждений трансплантата си. рис. 27.17). Время полужизни трансплантированной почки пока составляет лишь 7—8 лет, и за последнее десятилетие увеличения этого срока не удалось добиться, несмотря на применение нового препарата — циклоспорина А - для устранения острой реакции отторжения. По-прежнему настоятельно необходим поиск новых иммуносупрессивных агентов для [c.499]

Миофибробласты (контрактильные фибробласты)—разновидность фибробластов, близкая по структуре к гладкомышечным клеткам и встречающаяся в грануляционной ткани, при фиброзирующих процессах в опухолях и т. д. Эти клетки, для которых характерно выраженное развитие в цитоплазме сократительного аппарата (миофиламентов), являются, по-видимому, еще одной линией дифференцировки малодифференцированных и юных фибробластов. Более подробно о миофибробластах см. в разделе 1.1.3. [c.20]

Гиалиновые массы в артериоле сосудистого клубочка почки. ЭГ. ХбООО Г —гиалин Эн — эндотелиальная клетка БМ — базальная мембрана ГМК — гладкомышечная клетка ПС — просвет сосуда. Внизу слева — IgG в гиалиновых массах. Х280. [c.198]

Гладкомышечные клетки, в наибольшей степени сходные по своему строению с фибробластами, представляют собой длинные тонкие веретенообразные клетки с одним, центрально расположенным ядром. Непосредственно у их клеточной мембраны расположены многочисленные плотные тельца, с помощью которых гладкомышечная клетка прикрепляется к другим гладкомышечным клеткам и внеклеточному матриксу. Эти плотные тельца богаты винкулином и служат местом прикрепления многих микрофиламентов и некоторых промежуточных филаментов. Пучки микрофиламентов располагаются в клетке крест-накрест когда клетка находится в состоянии расслабления, они обладают двойным лучепреломлением, а при сокращении они образуют уже не столь правильно организованную сеть и двойное лучепреломление исчезает (рис. 3.4). Гладкомышечная клетка не обладает ярко выраженной системой толстых, миозиновых нитей сборка толстых нитей в ней регулируется, вероятно, с помощью фосфорилирования легких цепей миозина, осуществляемого специальной киназой [42]. В гладкомышечных клетках взрослых особей имеются микротрубочки. Еще более выражена система микротрубочек в культивируемых гладкомышечных клетках она сходна по своей организации с системой микротрубочек в фибробластах и состоит из длинных извитых нитей, радиально расходящихся из центральной части клетки [66]. Различия в строении фибробластов и гладкомышечных клеток обусловлены биохимической дифферен-цировкой клеток. Так, гладкомышечные клетки отличаются от фибробластов набором имеющихся у них изоформ актина. Существуют также специфичные для гладкомышечных клеток изоформы тяжелых и легких цепей миозина [67]. Весьма интересным примером биохимической гетерогенности самих гладкомышечных кле- [c.47]

Высокая степень регулярности строения мышц привлекла внимание к процессу их развития как к модели для изучения путей возникновения пространственной организации. Перераспределение некоторых мышечных белков во время развития мышц прослежено в деталях. Так, а-актинин в развивающихся скелетномышечных клетках расположен сначала так же, как в фибробластах и гладкомышечных клетках, т. е. в виде точечных -скоплений вдоль волокон натяжения, а примерно на четвертый день, когда начинается формирование саркомеров, он обнаруживается в центральных областях г-дисков. На ранних стадиях развития культивируемых мышечных клеток филамин тоже распределен, как в фибробластах, т.е. вдоль волокон натяжения затем он на несколько дней исчезает, а потом появляется на периферии 2-дисков. В период исчезновения филамина происходит переключение его экспрессии на ранних стадиях синтезируется белок, сходный с филамином фибробластов и гладких мышц или даже идентичный ему, а тот белок, который появляется позднее и локализуется на периферии 2-дисков, является уже другой, отличающейся по своим биохимическим свойствам формой филамина [81]. Десмин не обнаруживается в мышечных клетках до тех пор, пока они не перестают делиться и не начинают экспрессировать специфические мышечные белки. В одноядерных миобластах десмин образуется лишь в небольшом количестве, синтез его происходит главным образом в многоядерных мышечных трубках. В течение первых нескольких дней после начала его экспрессии десмин выявляется в мышечных клетках в виде системы филаментов, сходной, например, с сетью [c.52]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология