У Факторы регуляции дыхания в клетке

ФАКТОРЫ РЕГУЛЯЦИИ ДЫХАНИЯ В КЛЕТКЕ [c.75]

Главным источником N0 считается денитрификация. Образование окислов азота было обнаружено еще в XIX в. при открытии денитрификации. Дополнительными источниками служат нитратное дыхание, свойственное очень широкому кругу организмов гетеротрофная денитрификация химическая дисмутация нитрита. Денитрификаторы образуют N0 при восстановлении нитрита. Продукция N0 при денитрификации на порядки превышает продукцию в аэробной зоне, однако требует строго анаэробных условий, при которых обмен с воздухом затруднен. Сродство денитрификаторов к N0 очень высоко, и К < бнМ. Регуляция обмена N0 зависит не только от регуляции на уровне клетки, но и от смены микробных популяций. Одним из определяющих факторов для состава популяций служит температурная адаптация. Повышение pH кислых почв сильно увеличивает разнообразие КО-образующих организмов. [c.135]

Для того чтобы протекал ферментативный процесс, необходимо постоянное поступление в активный центр фермента субстратов и удаление продуктов. В растворе скорости этих процессов определяются простыми законами диффузии их можно ускорить или замедлить, изменяя температуру или вязкость растворителя. В клетке ферменты и субстраты могут быть разделены мембраной, и тогда любой фактор, оказывающий влияние на проницаемость мембран, может служить регулятором ферментативного процесса. Так, например, повышение проницаемости мембран митохондрий для жирных кислот под действием карнитина приводит к значительному ускорению процессов р-окисления, В ряде случаев такие регуляторы могут непосредственно связываться с субстратами или ферментом и тем самым изменять их компартментализацию, а в ряде случаев регулятор может взаимодействовать с другими структурами клетки и, изменяя проницаемость для субстратов или продуктов, вызывать дистанционную регуляцию ферментативных процессов. К числу последних могут относиться как внутриклеточные метаболиты (например, жирные кислоты, изменяя проницаемость мембран митохондрий для Н+ и Са +, могут влиять на сопряжение дыхания с фосфорилированием), так и специфические регуляторы, например, гормоны и медиаторы. [c.35]

Регуляция дыхания в области низких значений pO осуществляется через изменение редокс-состояния цитохрома с (его увеличение), которое начинается задолго де того, как кислород становится лимитирующим фактором и раньше, чем произойдет увеличение [АДФ] и [Фн], снижающее величину отношения [АТФ]/[АДФ] [Фн]. Значимые изменения пиридиннуклеотидного пула дыхательной цепи наблюдаются лишь в области очень низких рО (менее 20 мкМ). Благодаря этому в условиях гипоксие длительное время удается поддерживать постоянными скорость дыхания и синтез АТФ. Этот же механизм регуляции дыхания подразумевает, что не может быть одног( значения кажущейся Км (О) для сложной биологическое системы. Оно должно отличаться для каждого конкретного состояния, что и подтверждается экспериментально Вариабельность кажущейся Км (О) в клетке являете одним из механизмов ее приспособления к условия острой кислородной недостаточности, который позволяем ей выжить при острой гипоксии и говорит о том, чт< [c.258]

Каков же механизм регуляторного переключения обмена, как осуществляется повышение скорости аэробного гликолиза и каким образом происходит его торможение Существующие представления о механизме П. Э. не отвечают на поставленные вопросы. В 1941 г. Линен [3] и Джонсон [4] независимо друг от друга выдвинули гипотезу о механизме П. Э. Эту гипотезу затем дополнили Линен [5] и другие авторы [6, 7], и в настоящее время она наиболее популярна, как это видно из дискуссии на симпозиуме по регуляции клеточного метаболизма, происходившем в Кембридже в 1958 г. Гипотеза связывает П. Э. с дыхательным фосфорилированием и с кругооборотом фосфата в клетке. Скорость гликолиза и дыхания лимитируется одним и тем же фактором — концентрацией неорганического фосфата и адениннуклеотидов. Химическое сродство ферментов дыхательного фосфорилирования ставит их при конкуренции за эти вещества в преимущественное положение по сравнению с ферментами гликолиза. В результате этого адениннуклеотиды и неорганический фосфат оказываются сосредоточенными на митохондриях (М), по месту локализации ферментов дыхательного фосфорилирования, и, следовательно, пространственно обособлены от ферментов гликолиза, локализованных в гиалоплазме [6, 7]. [c.107]

Более поздние модели позволили снять ряд допущений, принятых Крогом, и приблизить условия к реально существующим. Подробный анализ различных этапов математического Моделирования -условий оксигенации тканей приведен в ряде монографий [24, 31]. Не останавливаясь на их детализации, следует лишь отметить, что важным результатом более поздних модельных исследований являются связь распределения рОг в тканях с гемодинами-ческими факторами и изучение зтих процессов с помощью пространственных моделей, которые в отличие от одномерной модели Крога более полно учитывают и точно отображают условия газообмена в капиллярах. Имеются модели, позволяющие учитывать гетерогенность тканей и оценить средние уровни рО в клетках. Особенно плодотворным следует считать сочетание экспериментального подхода с математическим моделированием. Именно благодаря им было развито представление об автономной микроцирку-ляторной системе регуляции локального рОг в тканях [58, 379, 513]. Математическая модель диффузии кислорода, использованная К. П. Ивановым и Ю. Я. Кисляковым [24], подкрепляемая исследованиями закономерностей распределения напряжения кислорода в тканях головного мозга с помощью микроэлектродной техники, позволила им установить ряд принципиально новых положений. Они показали, что благодаря сходящимся потокам кислорода создается возможность довольно равномерного распределения рОа, обеспечивающего благоприятные условия для дыхания нервных клеток. Расчеты пок 1зали, что даже при [c.25]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология