Регуляция клеточного метаболизма

Регуляция клеточного метаболизма [c.112]

До последнего времени основное внимание было уделено изучению регуляции клеточного метаболизма прокариот. Полученные данные дают ясное представление о том, что над метаболическими функциями клетки надстроена эффективная и сложная система регуляции. [c.112]

Таким образом, типы стратегии, используемой для адаптации к давлению, могут быть поразительно сходны со стратегией адаптации к температуре, и это относится к приспособительным процессам любого временного масштаба. Рассмотрим теперь имеющиеся ограниченные данные, чтобы выяснить, действительно ли существует это предполагаемое сходство в стратегии и, более того, одинаковы или различны те параметры ферментов, на которые воздействует отбор при адаптации к температуре и давлению. Поскольку наиболее серьезные трудности для регуляции клеточного метаболизма в условиях средних и больщих глубин связаны с неодинаковым действием высоких давлений на разные ферменты, мы рассмотрим группы ферментов, различающиеся по своей реакции на повышение давления. [c.332]

Индуцированный синтез ферментов у микроорганизмов был описан в 30-х гг., но механизм этого процесса долгое время оставался непонятен. Индуцированный синтез ферментов лежит в основе широко известного явления адаптации организмов к различным условиям. Успехи, достигнутые в расшифровке механизмов регуляции клеточного метаболизма, позволили объяснить природу этого явления, его механизм и роль в клетке. [c.121]

Находящийся в клетке ингибитор связывается с конформером А и при достаточно высокой концентрации переводит весь фермент в неактивную форму А. Фермент оказывается выключенным или по крайней мере обладает очень низкой активностью. Прн высоких же концентрациях активатора фермент будет включен за счет стабилизации конформации В. Доля молекул фермента, находящихся в активной форме В, определяется концентрацией ингибитора, активатора и субстрата в клетке в данный момент времени. Подобное соотношение между ингибированием и активацией лежит в основе многих явлени11 регуляции клеточного метаболизма (гл. 1, разд. Е). [c.36]

Из всего того, что было сказано в предьщущих разделах, можно видеть, что единственные молекулы, которые синтезируются под непосредственным контролем ДНК, это белки. Белки могут быть структурными, как кератин и коллаген, или функциональными, как инсулин, фибриноген и, главное, ферменты, ответственные за регуляцию клеточного метаболизма. Именно набор содержащихся в данной клетке ферментов определя- [c.170]

Получение мутантов с нарушениями в системе регуляции клеточного метаболизма, приводящими к сверхсинтезу определенных метаболитов, широко используется для получения аминокислот, витаминов, полисахаридов и других вешеств, имеющих практическое значение. [c.125]

В настоящее время не вызывает сомнений тот факт, что биологические мембраны играют ключевую роль в процессах приема, переработки и передачи информации в клетке, обеспечивающих согласованное протекание множества биохимических реакций целостного организма. Изучение молекулярных механизмов регуляции клеточного метаболизма с помощью внешних (первичных) и внутриклеточных (вторичных) сигналов (проблемы клеточной сигнализации) является предметом пристального внимания биофизиков, биохимиков, молекулярных биологов, иммунологов. Эта стремительно развивающаяся область мембранологии как комплексной научной дисциплины начала развиваться во второй половине XX века после открытия Е. Сазерлендом (Нобелевский лауреат, 1971) циклического аденозин-3,5-монофосфата (сАМР) и создания концепции вторичных сигналов (мессенджеров). Рассмотрим более подробно основные принципы функционирования систем получения и переработки информации в клетке. [c.64]

Адаптации не затрагивают генотип и вызваны регуляцией клеточного метаболизма. Они не наследуются. [c.239]

Даже небольшие концентрации токсических веществ могут или блокировать, или разрушать структуру рецепторов, что пагубно сказывается на регуляции клеточного метаболизма. [c.510]

Приведенные в этой главе песколько случаев регуляции клеточного метаболизма путем изменения количества и активности ферментов являются всего лишь типичными примерами. Даже если добавить сюда примеры, упомянутые в других главах, мы сделаем только первые шаги в понимании проблемы регуляции активности ферментов. Предположим, что при помощи некой волшебной силы мы смогли бы собрать около одной-единственной клетки тысячу биологов и каждому из них создать возможность контролировать одну, две или три реакции, которые он лучше всего изучил. Представим, что в это время были бы отключены автоматические регуляторные механизмы клетки и специалисты стали управлять реакциями сами. Какое время при таком обслуживании смогла бы прожить клетка Секунды .. Минуты .. Часы .. [c.19]

Многообразие обменных процессов, необходимых для синтеза различных веществ и роста клеток, требует их хорошей координации. Каждый метаболический путь включает несколько ферментативных реакций. Процессы метаболизма обеспечивают получение энергии в биологически доступной форме, синтез простых структурных компонентов и сложных макромолекул, а также редупликацию клетки. Необходимость вьщержать конкуренцию с другими живыми существами привела к развитию механизмов, которые, с одной стороны, дают возможность приспосабливаться к меняющимся условиям внешней среды, а с другой-оптимально согласовывают между собой различные метаболические процессы. Объектами такой оптимизации могут быть ферментные белки, их синтез и функционирование. Регуляция клеточного метаболизма происходит на двух уровнях-на уровне синтеза ферментов и на уровне изменения их активности. [c.472]

Регуляция клеточного метаболизма у прокариот [c.109]

Для изучения процессов окислительного фосфорилирования и механизмов регуляции клеточного метаболизма широко используются препараты изолированных митохондрий. [c.154]

Выяснение механизма регуляции клеточного метаболизма является одной из ключевых проблем современной биологической химии. Решение этой проблемы требует всестороннего изучения способов контроля метаболизма па разных уровнях организации на уровне функционирования отдельных ферментов, мультифермент-ных комплексов, субклеточных структур и клетки в целом. Математическое моделирование биохимических процессов па всех уровнях представляет большой интерес. В настоящем учебном пособии предпринята попытка описать новые методы ферментативной кинетики, применение которых способствовало бы установлению кинетической схемы отдельной ферментативной реакции. Эта проблема очень существенна. Ведь даже очень простые ферментативные реакции проявляют сложное динамическое поведение фермент может связывать различные лиганды и переходить из одного устойчивого режима функционирования в другой причем могут иметь как колебательный, так и неколебательный характер. [c.107]

Долгое время не было ясно, каков механизм адаптивных измене-лей, могут ли они наследоваться и какова их роль в эволюции организмов. В настоящее время показано, что адаптация — изменение, происходящее на уровне фенотипа и не затрагивающее клеточный генотип. Все признаки клетки определяются ее генотипом, но в определенных условиях она пользуется не всей заложенной в ней генетической информацией, количество которой гораздо больше, чем необходимо клетке для существования в конкретных условиях. Реакция клетки на изменение внешних условий приводит к проявлению каких-то новых признаков, свойств, которые не обнаруживались в исходной культуре. Однако информация, необходимая для проявления этих признаков, обязательно содержится в клеточном геноме. Адаптация есть результат пластичности клеточного метаболизма, обусловленного регуляторными механизмами клетки. Таким образом, адаптивные изменения относятся к категории явлений, связанных с регуляцией клеточного метаболизма, н имеют место в рамках неизмененного генотипа клетки. Отсюда с очевидностью следует, что адаптивная изменчивость не затрагивает генетической конституции организма, она не является наследственной и, следовательно, никакого вклада в эволюцию организмов не вносит. [c.128]

Регуляция клеточного метаболизма внеклеточными агентами [c.364]

На конкретных примерах автор анализирует регуляцию клеточного метаболизма под действием нервных стимулов, гормонов и токсинов. [c.6]

С появлением концепции о роли вторичных посредников в регуляции метаболизма клетки стала проясняться универсальная роль кальция в физиологических и биохимических процессах. Кальций участвует в регуляции клеточного метаболизма посредством локального изменения концентрации его свободных ионов в цитоплазме. [c.42]

Каков же механизм регуляторного переключения обмена, как осуществляется повышение скорости аэробного гликолиза и каким образом происходит его торможение Существующие представления о механизме П. Э. не отвечают на поставленные вопросы. В 1941 г. Линен [3] и Джонсон [4] независимо друг от друга выдвинули гипотезу о механизме П. Э. Эту гипотезу затем дополнили Линен [5] и другие авторы [6, 7], и в настоящее время она наиболее популярна, как это видно из дискуссии на симпозиуме по регуляции клеточного метаболизма, происходившем в Кембридже в 1958 г. Гипотеза связывает П. Э. с дыхательным фосфорилированием и с кругооборотом фосфата в клетке. Скорость гликолиза и дыхания лимитируется одним и тем же фактором — концентрацией неорганического фосфата и адениннуклеотидов. Химическое сродство ферментов дыхательного фосфорилирования ставит их при конкуренции за эти вещества в преимущественное положение по сравнению с ферментами гликолиза. В результате этого адениннуклеотиды и неорганический фосфат оказываются сосредоточенными на митохондриях (М), по месту локализации ферментов дыхательного фосфорилирования, и, следовательно, пространственно обособлены от ферментов гликолиза, локализованных в гиалоплазме [6, 7]. [c.107]

Выяснение молекулярного механизма действия инсулина является центральной проблемой в области изучения гормональной регуляции клеточного метаболизма. Альтернативные представления по вопросу о действии инсулина рассмотрены в работе [78]. [c.102]

Бурлакова Е.Б. Свободнорадикальный механизм регуляции клеточного метаболизма и его связь с другими регуляторными системами. — В сб. Свободнорадикальное окисление липидов в норме и патологии. М. Наука, 1976. — С. 18-19. [c.213]

Домаш В.И. Участие белков-ингибиторов протеиназ в регуляции клеточного метаболизма//Тез. докл. 3 Съезда Всерос. о-ва физио.п. раст-Са и кт-Петербург 1993.-Вып. 1. -С.96. [c.244]

Карасевич Ю. Н. О механизмах регуляции клеточного метаболизма у микроорганизмов в связи с задачами селекции.— В кн. Генетические основы селекции микроорганизмов. М., 1969, с. 20—40. [c.240]

Сформулируйте принцип топодинамической регуляции клеточного метаболизма. [c.55]

Все наши современные представления о свойствах тонопла-ста основываются, во-первых, на результатах ультраструктур-ных исследований и, во-вторых, на выявлении различий в составе вакуоли и цитоплазмы. Попытки выделить тонопласт иэ прочих мембранных фракций не имели успеха вплоть до недавнего времени, когда наконец удалось разработать методику отделения интактных вакуолей от остального клеточного содержимого (рис. 2.26). Первый этап этой процедуры сводится к получению сферических протопластов путем ферментативного переваривания клеточных стенок в высококонцентрированном растворе какого-нибудь осмотически активного вещества. Затем протопласты переносят в менее концентрированную (гипотоническую) среду. Здесь они поглощают воду, набухают и в конце концов разрываются, высвобождая вакуоли. После этого дифференциальным центрифугированием отделяют вакуоли от органелл и от инкубационной среды. Первые же анализы таких изолированных вакуолей показали, что в тонопласте сосредоточены ферменты, регулирующие транспорт солей, В настоящее время во многих лабораториях проводятся дополнительные эксперименты, цель которых состоит в том, чтобы определить характеристики проницаемости и ферментный состав тоноплас-та такого рода сведения значительно расширили бы наши представления о роли тонопласта в регуляции клеточного метаболизма. [c.60]

Рис. 30. Схема процессов регуляции клеточного метаболизма с участием окислительных реакций в липидах мембран (К. Е. Круглякова, Л. Н. Шишкина, 1992)

Однако более существенно, что динамическая неоднородность в распределении белков и способность их к образованию коротко-живущих ассоциатов являются основой особого уровня регуляции клеточного метаболизма — топодинамической регуляции (Кап-рельянц, 1988). [c.54]

Для некоторых гормонов (например, для адреналина и глюкагона) таким рецептором является мембраносвязанный (встроенный в клеточную мембрану) фермент аденилатциклаза. Присоединение гормона к этому ферменту приводит к повышению его каталитической активности. Под действием активированной аденилаттщклазы внутри клеток имеющийся там АТФ превращается в циклическую форму АМФ (цАМФ). Образовавщийся цАМФ непосредственно участвует в регуляции клеточного метаболизма. [c.94]

В последние годы появляется все больше данных о том, что протеиназы играют важную роль в регуляции клеточного метаболизма. Кроме общего катаболизма белков эти ферменты осуществляют ограниченную протеолитическую модификацию определенных белковых молекул, активирующую или, наоборот, прекращающую их функцию, контролируют экспрессию некоторых генов, процессы спорообразования и прорастания спор, инициируют секрецию внеклеточных белков (А. Я. Стронгин, В. М. Степанов, 1979). Для выполнения регуляторных функций в клетках имеется набор высокоспецифических протеиназ, активность которых, в свою очередь, строго контролируется. [c.50]

Свойства мембран как надсистем регуляции клеточного метаболизма, их конформационные перестройки, изменение их вязкости зависят от соотношения различных видов липидов в мембране, степени окисленности последних, состояния межмембранного и внутримембранного переноса липидов и т. п. Все названные явления столь важны для понимания процессов жизнедеятельности, что биохимия мембран постепенно перерастает в биологию мембран, объясняющую ряд фундаментальных закономерностей в развитии организма. [c.372]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология