Дистрофии

В медицине АТФ используют в виде двунатриевой соли для лечения мышечной дистрофии и атрофии, спазмов сосудов и коронарной недостаточности. С этой же целью в медицине применяют и АМФ, [c.167]

Видимые проявления, морфологические изменения в органах Жировая дистрофия в печени, почках, сердце, дегенеративные изменения в зрительном и седалищном нервах, надпочечниках Наркоз, жировая дистрофия в печени [c.172]

Резкое нарушение координации движений, жировая дистрофия печени, почек [c.172]

Легкая атрофия, центро-лобарная жировая дистрофия печени Выраженные морфологические изменения в печени, почках Небольшие морфологические изменения в печени, почках Ожирение печени, прямых и вставочных канальцев почек Цирротические изменения в печени, дегенеративные изменения в седалищном нерве, некротический нефроз Умеренная жировая инфильтрация печени, цирроз Токсический эффект не выявлен [c.172]

При воздействии хлористого бензила и бензальхлорида у животных, погибших в поздние сроки, обнаружена нерезко выраженная белковая дистрофия клеток печени и эпителия извитых канальцев почек. При воздействии бензотрихлорида в эти сроки дистрофические изменения в печени и почках были более выраженными (вплоть до жировой дистрофии клеток паренхимы печени и некроза извитых канальцев почек). [c.220]

Несмотря на отсутствие выраженных признаков раздражения-органов дыхания, при морфологическом исследовании отмечено полнокровие слизистой оболочки трахеи и ткани легких с явлениями периваскулярного отека, местами — мелкие очаги отека легочной ткани и следы кровоизлияний в альвеолы. С увеличением срока жизни эти изменения становились менее выраженными, однако одновременно происходила гиперплазия лимфоидных элементов вокруг сосудов с утолщением межальвеолярных перегородок. В печени наблюдалась белковая и мелкокапельная жировая дистрофия отдельных групп гепатоцитов. В почках найдена белковая дистрофия эпителия отдельных групп извитых канальцев. Дистрофические процессы в печени с удлинением срока жизни животных замедлялись появлялись в большем количестве, чем в норме, многоядерные печеночные клетки, происходило размножение ретикулоэндотелиальных элементов вплоть до образования гистиоцитарных узелков. [c.221]

Изменение безусловной н условнорефлекторной деятельности, белковая, жировая дистрофия в печени, ночках Изменений не выявлено [c.232]

АМФ применяется в медицине при мышечной дистрофии, стенокардии и спазмах сосудов (мышечно-адениловый препарат). С той же целью иногда используют АТФ. [c.34]

Алифатич. А. поражают нервную систему, вызывают нарушения проницаемости стенок кровеносных сосудов и клеточных мембран, ф-ций печени и развитие дистрофии. Ароматич. А. вызывают образование метгемоглобина, угнетающего центр, нервную систему. Нек-рые ароматич. А.-канцерогены, вызывающие рак мочевого пузыря у человека (напр., -нафтиламин, бензидин, 4-аминобифенил). [c.149]

Можно ли рассматривать убихинон как новый витамин Имеющиеся иа сегодня данные говорят, что нельзя и что животные способны синтезировать это соединение в достаточных количествах [52], Однако появились сообщения, что убихиноны оказывают благоприятный эффект у больных с мышечной дистрофией. Сообщалось также о пониженном содержании убихинона в деснах при воспалении надкостницы [57], [c.386]

Почти единственный случай применения СТГ человека — гипофизарная карликовость. Отсутствие или недостаточное количество СТГ ведет с карликовости, причем часто при достижении половой зрелости появляется инфантилизм. Слишком высокий уровень секреции гормона в период роста приводит к гигантизму, прн передозировке в период роста появляются симптомы акромегалии (чрезмерное удлинение конечностей, носа, ушей, подбородка и др.). Кроме лечения карликовости СТГ используется при мышечной дистрофии, остеопорозе (недостаточное содержание кальция в костях), прн желудочных кровотечениях и др. [c.244]

Двунатриевую соль АТФ применяют при мышечных дистрофиях и атрофиях, при дистрофических изменениях сердечной ыышиы. двигательных нарушениях, связанных с паркинсонизмом, а также для стимуляции матки и ускорения родового акта по 1 мл 1 о-ного раствора внутримышечно. [c.187]

Применяют прн мышечных дистрофиях, склерозе, нервных заболеваниях в виде спиртового нли же масляного концентрата, содержащего от 0,3 до 2% а-токоферола (по чайной ложке в день), драже, содержащих а-токоферолацетата 0,025, 0,05, 0,1 и 0,2 г, ампул, содержащих 0,05, 0,1 и 0,2 г в I мл масла. [c.657]

Другие токоферолы (р, у, б, е, ) имеют несколько отличающиеся формулы. Токоферолы — масла желтого цвета. Витамин Е требуется крысам для воспроизведения и лактации, по-видимому, он необходим и человеку для поддержания здоровья. Одна МЕ равна 1 мг о,ь-а-токофе-рилацетата (0,74 мг о-ацетата, 1,36 мг ь-ацетата). Витамин Е —важнейший жирорастворимый антиоксидант он предотвращает изменение состава тканей, в частности разрушение ненасыщенных жирных кислот в результате их окисления. У животных, испытывающих недостаток в витамине Е, развивается дистрофия мышц и заболевание сердца. [c.416]

Изменения пробы Квика — Пытеля при хронической интоксикации O I4 характеризовались фазовостью. В первый период 1—2 мес воздействия отмечалось резкое (до 80% по сравнению с контролем) повышение содержания гиппуровой кислоты в моче экспериментальных животных после нагрузки бензойнокислым натрием. В печени белых крыс, убитых в этот период интоксикации, морфологических изменений не обнаружено. На 5-м месяце хронической интоксикации четыреххлористым углеродом у животных с мочой выделялось уже на 40% меньше гиппуровой кислоты, чем у контрольных. При микроскопическом исследовании в этот период в печени подопытных животных выявлена мелкокапельная жировая дистрофия клеток пе- [c.178]

При микроскопическом исследовании селезенки выявлены резкое полнокровие и стертость рисунка. Отчетливо видны зерна гемосидерина (рис. 37). Затем указанные изменения постепенно исчезали. Однако к 14-м суткам после воздействия ядов отмечена гиперплазия ретикулоэндотелиальных и лимфоидных элементов. В печени наблюдалась выраженная белковая и мелкокапельная жировая дистрофия отдельных групп печеночных клеток, в почках — белковая дистрофия эпителия отдельных извитых канальцев. К концу оро1ка наблюдения (14-й день) указавные изменения почти полностью исчезли. [c.226]

В легких имели место слабо выраженные явления ка-тарально-десквамативного бронхита с утолщением меж-альвеолярных перегородок и размножением лимфоидных элемантов вокруг сосудов. в виде муфт. Дистрофические изменения в печени (белковая и жировая дистрофия) наблюдались только через 1 мес воздействия. Гиперплазия клеток ретикулоэндотелиальной системы с образованием гистиоцитарных узелков и появление многоядерных печеночных клеток в большем количестве, чем в норме, имели место на протяжении всего срока хронического воздей-ствия. В почках выявлены слабо выраженная белковая дистрофия эпителия единичных извитых канальцев и не-большой интерстициальный процесс. Эти изменения наблю-дались через 5 мес воздействия и сохранялись в восстановительном периоде (рис. 42). [c.238]

При воздействии морфолина отмечены следующие изменения расширение капилляров в печени, мелкокапельная жировая дистрофия в печеночных клетках в центре долек в почках зернистая дистрофия проксимальных отделов извитых канальцев, в просвете канальцев слущенные клетки, гиалиновые цилиндры. В остальных органах патологических изменений не обнаружено. Метилморфолин вызвал аналогичные изменения в печени в почках отмечена белковая дистрофия проксимальных отделов извитых канальцев. На 8-е сутки после введения этилморфолина изменений в органах подопытных животных не выявлено [c.269]

ЦЕРУЛОПЛАЗМИН, белок сыворотки крови состоит из одной полипептидной цепи мол. м. 130 ООО. Содержит ионы Си+ и Си " , участвует в их транспорте, обладает фенолок-сидазной активностью. Генетически обусловленные аномалии в строении Ц.— причина хронич. наследств, заболевания, т. н. гепатоцеребральной дистрофии. [c.676]

Известно, что Ве участвует в аминокислотном обм ене и прежде всего в обмене триптофана, влияет на эритропоэз, лейкопоэз и обмен железа. Он показан при лечении следующих заболеваний [2] прогрессивная Мышечная дистрофия, м>1астения, себоррея, рвота и тошнота у беременных женщин, лучевая болгзнь, кишечные инфекции, спру, пеллагра и др. [c.152]

Наиболее чувствительны к недостатку витамина Е половые органы, при этом у самок это влечет за собой нарушение процесса беременности [10], а у самцов — нарушение сперматогенеза и способности сперматозоидов к оплодотворению. В связи с этим витамин Е называют антистерильным витамином. Имеются указания на успешное применение витамина Е при лечении серьезных сердечных заболеваний [111, при сосудистых расстройствах (хронические язвы, тромбофлебиты, ранние гангрены конечностей, ожоги) [11—14] при лечении туберкулеза, воспалении мочевого пузыря и др. [15]. При хроническом Е-авитаминозе развивается мышечная дистрофия. Весьма важна роль витамина Е в животноводстве [16]. На симпозиуме по витамину Е в Японии [16а] были приведены данные о взаимосвязи витамина Е и старения организма, а также взаимосвязи с заболеванием печени. [c.315]

Витамин Е выделяют из растит, масел. а-Токоферол синтезируют конденсацией метилзамещенных п-гидрохинона с фитолом СНз[СН(СНз)(СНг)з]зС(СНз)=СНСН20Н или изофитолом СНз[СН(СНз)(СН2)з]СОН(СНз)СН=СН2 Применяют витамин Е в виде ot-токоферилацетата для лечения мышечной дистрофии, при угрозе выкидыша, нарушении ф-ций половых желез и др., а также как антиоксидант пищ. продуктов. Рекомендуемая норма потребления, принятая в СССР, 15 МЕ/сут Ц МЕ соответствует активности 1 мг [c.387]

Субстратами орг. обмена являются в-ва, поступающие из внеш. среды, и в-ва внутр. происхождения. В процессе О.в. часть конечных продуктов выводится во внеш. среду, др. часть используется организмом. Конечные продукты орг. обмена в тканях, способные накапливаться или расходоваться в зависимости от условий существования организма (напр., триацилглицерины, гликоген, крахмал, проламины), наз. запасными, или резервными, в-вами. Если скорость поглощения субстратов превосходит скорость выведения конечных продуктов, то анаболизм преобладает над катаболизмом и организм развивается или накапливает резервные в-ва. При равенстве этих скоростей рост организма прекращается и О.в. переходит в состояние, близкое к стационарному. В случае превышения скорости выведения конечных продуктов над скоростью потребления после истощения запаса резервных в-в организм обычно погибает. Последнее наблюдается при искусств, ограничении потребления внеш. субстратов (напр., алиментарная дистрофия при голодании животных, самосбраживание дрожжей в условиях дефицита углеводов) или в естеств. условиях (напр., при интенсивном дыхании плодов и семян растений). [c.310]

Различают нарушения О.в., вызываемые прямым влиянием на него неблагоприятных факторов (недостаток юш несбалансированность орг. и минер, субстратов О.в., избыточности или недостатка внеш. физ. воздействий-т-ры, света, звука и др.), и нарушения, вызываемые изменениями в наследств, аппарате организма. В соответствии с этим заболевания О.в. у людей подразделяют на болезни недостаточности и врожденные болезни. Напр., к болезням недостаточности относятся алиментарная дистрофия при голодании или недостатке в пище незаменимых аминокислот, авитаминозы (цинга-при недостатке аскорбиновой к-ты, рахит-при недостатке витамина В). К болезням недостаточности более чувствительны организмы в стадш роста и развития. Примеры врожденных болезней-алкаптонурия, связанная с недостаточной активностью ферментов, расщепляющих гомогентезиновую к-ту, и серповидноклеточная анемия (см. Гемоглобин). [c.318]

П. ф. играют важную роль во мн. процессах, происходящих в организме, напр, при оплодотворении, биосинтезе белка, свертывании крови и фибринолизе, иммунном ответе (активации системы комплемента), гормональной регуляции. Во ми. этих случаях фермент расщепляет я субстрате лишь одну или неск. связей (ограниченный протеолиз). Активность П. ф. регулируется на посттрансляц. стадии путем активации их неактивных предшественников (зи-могенов), а также действием прир. ингибиторов ферментов (а -макроглобулина, ai-антитрилсина, секреторного панкреатич. ингибитора и др.). Нарушения механизмов регуляции активности П. ф.-причина мн. тяжелых заболеваний (мышечной дистрофии, аутоиммунных заболеваний, эмфиземы легких, панкреатитов и др.). [c.113]

Прн микроскопическом исследовании печени через 15—30 дней после однократного введения бензохиноли-па 69 отмечались явления белковой и жмровой дистрофии. На 30—45-й день наблюдался некоторый ати-пизм печеночных клеток неравномерность величины и окраски, разнообразие форм, наличие двуядерных клеток. [c.109]

Один из селенопротеидов, функция которого еще не установлена, выделен из мышц. У животных с мышечной дистрофией он не обнаружен. Это небольшой белок с мол. весом [c.331]

Недостаточность витамина Е вызывает у кроликов и крыс дистрофию мышечной ткани (алиментарную мышечную диет-рофию см. также дополнение 9-Е). Наблюдалось также множество других симптомов, различных для разных видов, У животных с недостаточностью витамина Е наблюдалось выраженное истощение, которое нередко приводило к внезапной смерти. Мышцы больных крыс характеризуются чрезмерно высокой скоростью потребления кислорода, а при электронно-микроскопическом исследовании обнаруживаются аномалии в мембранах эндоплазматического ретикулума. Существует предположение, что непосредственной причиной смерти при Е-авитамииозе служит разрушение лизосомных мембран. [c.386]

Дроговоз С.М., (1971), - Нарушение иптепсивпости желчеотделепия и химического состава желчи при дистрофии печепи, вызванной четыреххлористым углеродом, Вопросы медицинской химии , т. 17, № 4, с.397-400. [c.317]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология