Ретикулоэндотелиальная система

В частности, при выведении избыточного железа из организма значительное усиление эффективности комплексонов было достигнуто увеличением их молекулярной массы [956] путем включения их в липосомы, которые, как известно, эффективно внедряются в клетки ретикулоэндотелиальной системы 5(печень, селезенка), где главным образом локализуется железо [957]. [c.495]

Синтез белков плазмы крови осуществляется преимущественно в клетках печени и ретикулоэндотелиальной системы. Физиологическая роль белков плазмы крови многогранна. [c.568]

Образование желчных пигментов. Билирубин образуется при распаде гемоглобина, который протекает в клетках ретикулоэндотелиальной системы — купферовских клетках печени, гистиоцитах соединительной ткани любого органа. Вначале происходит разрыв ме-тинового мостика между 1-м и 2-м пиррольными ядрами порфиринового кольца с одновременным окислением двухвалентного железа в трехвалентное. Образуется пигмент вердоглобин. Затем он теряет железо и глобин, порфириновое кольцо разворачивается в цепи и образуется пигмент зеленого цвета — биливерДин. Биливердин ферментативным путем восстанавливается в красно-желтый пигмент — билирубин. Образовавшийся пигмент называют свободным, или неконъюгированным. Он нерастворим в воде, поэтому в крови транспортируется в комплексе с альбумином. Для определения свободного билирубина в крови необходимо предварительное осаждение белка спиртом. Только после этого билирубин вступает во взаимодействие с диазореактивом, поэтому его иначе называют непрямым билирубином. Свободный (непрямой) билирубин не проходит через почечный барьер и в мочу не попадает. В печени он соединяется (конъюгирует) с УДФ-глюкуроновой кислотой. Эта реакция катализируется ферментом УДФ-глюкуронилтрансферазой. Образующийся глюкуронид билирубина получил название связанного, или конъюгированного, билирубина. Он растворим в воде, дает прямую реакцию с диазореактивом, поэтому иначе его называют прямым билирубином. Прямой (связанный) билирубин — это нормальный компонент желчи, попадающий в кровь в очень небольшом количестве. Он может проходить через почечный барьер, но в крови его очень мало, поэтому в моче он не определяется обычными лабораторными методами. Вместе с желчью прямой билирубин попадает [c.439]

Токсическое действие. После однократного введения через рот смертельных доз у крыс и кроликов гастроэнтериты, поражения кровеносных сосудов и ретикулоэндотелиальной системы, отек легких, пневмонии, резкие изменения в сердце и печени и, в меньшей степени, в почках. При многократном введении кроликам (через рот в течение 58 дней по 0,127 г на 1 кг веса)—никакого кумулятивного действия. [c.508]

При нанесении на кожу нерастворимых соединений тория незначительные его количества обнаруживаются в крови, а при нанесении растворимых соединений — и в крови, и во внутренних органах. Выведение конгломератов тория из ретикулоэндотелиальной системы осуществляется с калом и через желчные пути печени. Мономерная форма тория выводится из организма преимущественно с мочой. Наибольшее количество тория выделяется в первые дни после поступления в организм. [c.284]

Эритроциты---ретикулоэндотелиальная система [c.519]

Оксид Т. при внутримышечном введении длительное время задерживается в участке инъекции. При циркуляции в крови раствори мые соединения Т. накапливаются, главным образом, в костной ткани нерастворимые — в тканях легких и желудочно-кишечного тракта, а коллоидные растворы концентрируются клетками ретикулоэндотелиальной системы и накапливаются в печени, кроветворных органах, почках. Выводится Т., в основном, с калом. Период полувыведения из организма растворимых соединений Т. составляет 180 дней нерастворимых — 200 лет. [c.266]

Гиперпротеинемия (>85 г/л) бывает относительной и абсолютной. Первая связана с потерей воды организмом (рвота, диарея, потеря жидкости через ожоговые поверхности). Абсолютная гиперпротеинемия наблюдается при значительном увеличении синтеза отдельных белков (при раздражении ретикулоэндотелиальной системы увеличивается количество у-глобулинов). При острой воспалительной реакции возможно увеличение содержания а- и Р-глобулинов. [c.437]

После инъекции меченого серотонина в течение нескольких минут приблизительно половина его претерпевает метаболические превращения и экскретируется, а остаток переходит в отдельные органы, преимущественно в клетки ретикулоэндотелиальной системы селезенки и печени, клетки перегородок легочных альвеол и тромбоциты. В клетки 5-ГТ поступает вместе с внеклеточной жидкостью с помощью активного транспортного механизма, называемого аминовым насосом. Действие этого насоса может быть заблокировано резерпином [5 гек, 81гек, 1970]. [c.59]

Гиперпротеинемия — явление сравнительно редкое. Кратковременная относительная гиперпротеинемия наблюдается вследствие сгущения крови из-за значительных потерь жидкости (при профуз-ных поносах, усиленном потоотделении, неукротимой рвоте, несахарном диабете, холере, непроходимости кишечника, разлитом перитоните, тяжелых ожогах). Незначительная абсолютная гиперпротеинемия встречается при инфекционном или токсическом поражении ретикулоэндотелиальной системы, в клетках которой синтезируются глобулины. Это отмечается, в частности, при хроническом полиартрите и других хронических воспалительных процессах. Стойкая гиперпротеинемия (до 120 г/л и выше) бывает при [c.41]

Первоначально вирус размножается в эпителии верхних отделов дыхательных путей и регионарных лимфатических узлах, а затем проникает в кровоток. Вирусемия носит кратковременный характер. Возбудитель гематогенно разносится по всему организму, фиксируясь в ретикулоэндотелиальной системе. Активность иммунных механизмов, направленных на уничтожение инфицированных клеток, приводит к высвобождению вируса и развитию второй волны вирусемии. Тропность возбудителя к эпителиальным клеткам приводит к вторичному инфицированию конъюнктивы, слизистых оболочек дыхательных путей и полости рта. Циркуляция в кровотоке и формирующиеся защитные реакции обуславливают повреждение стенок сосудов, отек тканей и некротические изменения в них. [c.128]

Б. Физиологическая основа. Фосфатаза, активная при pH 4,9, присутствует в высокой концентрации в предстательной железе, эритроцитах, тромбоцитах, клетках ретикулоэндотелиальной системы, печени, селезенке и в почках. Обнаружено несколько изо-ферментных форм, отличающихся по активности к различным субстратам. [c.376]

Третий основной тип глиальных клеток — клетки микроглии. Эти мелкие клетки рассеяны по всей нервной системе. Где бы ни возникли повреждения или дегенерация, там эти клетки пролиферируют, движутся к очагу и превращаются в крупные макрофаги, которые удаляют и фагоцитируют продукты распада. Тем самым они, видимо, выполняют в нервной системе такую же роль, как макрофаги в ретикулоэндотелиальной системе, которые служат защитой против воспаления и инфекции. [c.99]

Содержащиеся во многих органах фагоцитарные клетки происходят из моноцитов крови, производимых костным мозгом. Моноциты покидают кровеносное русло и в тканях становятся макрофагами. Местные фагоцитарные клетки различных тканей, ранее относимые к ретикулоэндотелиальной системе, тоже представляют собой, по-видимому, клетки моноцитарного ряда. [c.5]

Ранее тканевые макрофаги вместе с эндотелиальными клетками функционально объединяли под названием ретикулоэндотелиальная система.) Макрофаги присутствуют во многих органах рис. 2.24) и могут быть выявлены, например у мыши, путем введения в вену мельчайших частиц угля, которые оказываются локализованными в фагоцитах рис. 2.25). [c.32]

Введенные в вену частицы локализуются в ретикулоэндотелиальной системе. В вену мыши ввели мельчайшие частицы угля и спустя 5 мин животное умертвили. Уголь накопился в органах, богатых мононуклеарными фагоцитами, - в легких (Л), печени (П), селезенке (С) и на стенке кишечника (СК). Слева -контрольная мышь (нормальная окраска внутренних органов). [c.34]

Крупные иммунные комплексы удаляются из крови быстрее за счет того, что клетки ретикулоэндотелиальной системы, обладающие F -рецепторами, с большей авидностью связывают F -фрагменты IgG. Кроме того, крупные комплексы лучше фиксируют комплемент, чем мелкие. [c.464]

Ретикулоэндотелиальная система. Диффузная система фагоцитарных клеток, происходящих из стволовых клеток костного мозга имеет тесную связь с соединительной тканью печени, селезенки, лимфоузлов и других серозных полостей. В настоящее время это устаревший и редко используемый термин предпочтительнее название система мононуклеарных фагоцитов (см.) [c.562]

В легких имели место слабо выраженные явления ка-тарально-десквамативного бронхита с утолщением меж-альвеолярных перегородок и размножением лимфоидных элемантов вокруг сосудов. в виде муфт. Дистрофические изменения в печени (белковая и жировая дистрофия) наблюдались только через 1 мес воздействия. Гиперплазия клеток ретикулоэндотелиальной системы с образованием гистиоцитарных узелков и появление многоядерных печеночных клеток в большем количестве, чем в норме, имели место на протяжении всего срока хронического воздей-ствия. В почках выявлены слабо выраженная белковая дистрофия эпителия единичных извитых канальцев и не-большой интерстициальный процесс. Эти изменения наблю-дались через 5 мес воздействия и сохранялись в восстановительном периоде (рис. 42). [c.238]

Определение в клинике содержания билирубина в крови (общего, непрямого и прямого), а также уробилиногена мочи имеет важное значение при дифференциальной диагностике желтух различной этиологии (рис. 16.5). При гемолитической желтухе ( надпеченочной ) вследствие повышенного гемолиза эритроцитов и разрушения гемоглобина происходит интенсивное образование непрямого билирубина в ретикулоэндотелиальной системе (см. рис. 16.5, б). Печень оказывается неспособной утилизировать такое большое количество непрямого билирубина, что приводит к его накоплению в крови и тканях. В печени при этом синтезируется повышенное количество прямого билирубина, который с желчью попадает в кишечник. В тонкой кишке в повышенных количествах образуется мезобилиноген и в последующем — стеркобилиноген. Всосавшаяся часть мезобилиногена утилизируется печенью, а резорбирующийся в толстой кишке стеркобилиноген выводится с мочой. Таким образом, для гемолитической желтухи в типичных случаях характерны следующие клинико-лабораторные показатели повышение уровня общего и непрямого билирубина в крови, в моче — отсутствие билирубина (непрямой билирубин не фильтруется почками) и положительная реакция на уробилиноген (за счет повышенного попадания в кровь и мочу стеркобилиногена, а в тяжелых случаях—и за счет мезобилиногена, не утилизирующегося печенью) лимонно-желтый оттенок кожных покровов (сочетание желтухи и анемии) увеличение размеров селезенки ярко окрашенный кал. [c.563]

Имеется несколько причин возникновения желтухи у взрослых. В норме билирубин переходит из ретикулоэндотелиальной системы в печень, где он связывается с глюкуроновой кислотой и экскретируется в желчь. Если распад гемоглобина в значительной степени усиливается, печень не справляется с удалением билирубина из крови (ретенционная, или паренхиматозная, желтуха). Чаще желтуха возникает в результате закупорки желчных путей или некроза печени, что ведет к регургита-ции компонентов желчи в кровоток (регургитационная, или обтурационная, желтуха). В этом случае в крови и в тканях обнаруживается повышенное содержание связанного билирубина. [c.218]

По данным литературы, парацетамол может вызывать цитопению крови [68]. Поражения клеток крови и кроветворных органов при приеме лекарственных средств наступают сравнительно легко вследствие высокой дифференцированности и активного участия кровяных клеток в обменных и защитных процессах организма. Лекарства, которые приводят к цитопении, поражают либо кроветворную ткань костного мозга и ретикулоэндотелиальной системы, либо непосредственно кровяные клетки в периферической крови. [c.522]

Состарившиеся эритроциты фагоцитируются макрофагами в основном в селезенке, а также в костном мозге и печени. Гемоглобин, освобождающийся из эритроцитов в крови, связывается с гаптоглобином (а2-глобулин плазмы крови) и транспортируется в клетки ретикулоэндотелиальной системы (РЭС), главным образом селезенки. [c.417]

Радиоактивные частицы, которыми являются и макроагрегаты альбумина, существенно отличаются от индикаторов типа радиоактивных газов или меченых радионуклидами растворов. Кинетика таких частиц после введения в кровоток зависит от их размеров, состава и места инъекции. Если частицы меньше диаметра капилляров, то они быстро удаляются из кровотока посредством фагоцитоза, в чём участвует ретикулоэндотелиальная система печени, селезёнки и костного мозга. Частицы большего, чем капилляры, диаметра захватываются на прекапиллярном уровне в первой же от места инъекции ткани, в которую они попадают с потоком крови. Какое-то количество частиц минует эту блокаду по артериовенозным шунтам, и они вновь попадают в системный кровоток до следующей ткани или органа, в прекапиллярных артериолах которых они блокируются, если артериовенозные шунты данной ткани или органа закрыты или их диаметр меньше диаметра частиц. [c.429]

Разные виды аминоацидурии обнаружены и при ряде других, сравнительно редких расстройств, до сих пор еще полностью не расшифрованных. Синдром Фанкони [75—77] представляет наследственное заболевание, сопровождающееся аминоацидурией и выделением с мочой пептидов, бикарбоната и фосфата. Этому згболеванию могут сопутствовать остеомаляция, рахит и поражение печени [65, 78, 79] иногда при этом наблюдается и цисти-нурия, однако этот симптом явно не идентичен неосложненной цистинурии. Простую цистинурию следует отличать от цисти-ноза — значительно более тяжелого заболевания с ранним смертельным исходом. При этом страдании наблюдается генерализованная аминоацидурия наряду с системными нарушениями, которые связаны с отложением кристаллов цистина в тканях, в частности в ретикулоэндотелиальной системе [80— 86]. Существует мнение, что цистиноз и синдром Фанкони являются сходными заболеваниями [81]. При синдроме Фанкони концентрации аминокислот в крови обычно не отклоняются от нормы, и имеются данные о наличии дефекта в функции почек. На более поздних стадиях течение болезни может осложняться развитием поражения печени. [c.469]

Мол. масса гемоглобина 60 ООО—70 ООО. Обычно молекула гемоглобина построена из четырех полипептидных цепей, каждая из которых связана с одной группой гема. Среднее время жизни эритроцитрв составляет 120 дней, после чего они разрушаются клетками ретикулоэндотелиальной системы. Распаду подвергаются также и молекулы гемоглобина. Гем разрушается с образованием желчных пигментов , которые затем [c.17]

ОВ в местах их производства, хранения или разливания. Из опыта хемотерапии становится ясным, что органические соединения мышьяка накапливаются и расщепляются в печени и в ретикулоэндотелиальной системе. До 50% мышьяка удается открыть в желчи, моче и кале. Большая часть мышьяка выводится из организма с мочой. Даже при однократном отравлении мышьяком следы его находят как в моче, так и в тканях в течение многих месяцев, что, однако, проходит совершенно безвредно для организма, если поражение не повторяется. [c.93]

Обмен железа. Общее содержание железа в организме — 3—4 г. Около 70% циркулирует в составе гемоглобина эритроцитов до 25% железа хранится в ретикулоэндотелиальной системе печени, селезенке, костном мозгу. Это резервное железо. Около 0,1% железа циркулирует в плазме крови в связанной с белками форме. Остальное его количество входит в состав гемсодержащих белков миоглобина, цитохромов, каталазы, пероксидазы. Кроме того, железо входит в состав белков, не содержащих гемогруппы, — железосерных, флавопротеинов. Ежесуточно около 1 мг железа всасывается в верхних отделах кишечника и столько же теряется. В продуктах питания должно содержаться 10—15 мг железа. Усвояемость его обычно не более 10% (содержание железа в 100 г фасоли — 12,4 мг, говяжьей печени — 10,8 мг, гречки — 8 мг, яблок — 2 мг). В связи с менструацией потери железа у женщин составляют 1,5 мг/сут. [c.430]

Гемолитическая желтуха. Усиленный гемолиз эритроцитов приводит к интенсивному образованию в клетках ретикулоэндотелиальной системы непрямого билирубина. Печень не в состоянии связать весь этот билирубин с глюкуроновой кислотой. В результате в крови и тканях накапливается непрямой билирубин. Так как через печень идет повышенный поток непрямого билирубина, образуется больше и прямого билирубина. Увеличение потока прямого билирубина в желчь приводит к увеличению образования уробилиногенов и стер-кобилиногена в кишечнике. Кал приобретает более интенсивное окрашивание. Кровь повышение общего билирубина за счет повышения непрямого билирубина. Кал повышение стеркобилиногена (темная окраска). Моча билирубин (—), уробилиноген(+). [c.440]

Нередко, впрочем, различные типы клеток, входящие в состав данной ткани, находятся в тесном контакте и не могут быть разделены. Такая картина наблюдается, в частности, в печени, где паренхиматозные и ретикулоэндотелиальные клетки распределены равномерно по всей ткани. Ватто и др. для разделения этих двух типов клеток, имеющих качественные и количественные различия в наборе ферментов, использовали способность клеток ретикулоэндотелиальной системы к фагоцитозу 2323, 5007]. Некоторые мышцы состоят из волокон двух типов— красных и белых. В красных волокнах содержится больше ферментов, катализирующих типичное аэробное окисление, в белых присутствуют в основном ферменты, катализирующие гликолитическое образование молочной кислоты [1162]. Эти результаты были подтверждены гистохимическими исследованиями. [c.101]

Главная метаболическая функция гормонов щитовидной железы состоит в повышении поглощения кислорода. Эффект наблюдается во всех органах, кроме М031 а, ретикулоэндотелиальной системы и гонад. Особое внимание п эивлекают к себе митохондрии, в которых Т4 вызывает морфологические изменения и разобщает окислительное фосфорилирование. Эти эффекты требуют больших количеств гормона и почти наверняка не имеют места в физиологических условиях. Тиреоидные гормоны индуцируют митохондриальную а-глицеро-фосфатде-гидрогеназу, что, возможно, связано с их действием на поглощение О2. [c.191]

B. Интерпретация. При карциноме простаты в сыворотке повышается простатическая фракция кислой фосфатазы, особенно, если опухоль вышла за пределы капсулы или дала метастазы. Пальпация простаты приводит к временному повышению показателя. Активность кислой фосфатазы может быть повышена при болезни Гоше, злокачественном поражении костей, болезнях почек, заболеваниях гепатобилиар-ной системы, ретикулоэндотелиальной системы, тромбоэмболиях. Лихорадочное состояние может привести к ложному повышению показателя. [c.376]

Отождествляя собой функцию внутриклеточного пищеварения, свойственную простейшим организмам, фагоцитоз филогенетически является наиболее древним защитным механизмом, общим для всех видов беспозвоночных и по звоночных животных. У человека и высших животных фагоцитарной способностью обладают клетки ретикулоэндотелиальной системы лейкоциты крови и лимфы, фиксированные купферовские клетки печени, ретикулярные клетки селезенки, костного мозга, лимфатических узлов, эндотелий кровеносных и лимфатических сосудов, гистиоциты рыхлой соединительной ткани. [c.143]

В ретикулоэндотелиальной системе клеток селезенки, костного мозга, а также печени происходит распад гемоглобина при участии ферментов гем-оксигеназной системы (рис. 12.3). Образующийся билирубин, непрямой, или неконъюгированный, не дающий прямой реакции с диазореактивом, поступает в кровь. Он плохо растворим в воде и крови и поэтому транспортируется в печень в комплексе с альбумином. [c.302]

На основании электронно-микроскопического исследования селезенки, печени и почек при экспериментальном амилоидозе, проведенного нашей сотрудницей Г. Н. Тихоновой (1977), можно считать, что клеточные трансформации ретикулоэндотелиальной системы в предамилоидной стадии обязаны двум классам клеток — плазматическим и лимфоцитоподобным, гематогенная природа которых не вызывает сомнений. [c.219]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология