Гиппуровая кислота содержание в моче

В тканевом обмене млекопитающих и у микроорганизмов большое значение имеет процесс взаимопревращения глицина и серина. Шимин [165] впервые показал превращение серина в глицин при введении крысам и морским свинкам вместе с бензойной кислотой N -серина, меченного в карбоксильной группе в выделенной из мочи животных гиппуровой кислоте содержание в карбоксильной группе глицина было почти таким же, как и в исходном серине. Установлено также превращение глицина в серин [163]. Имеются многочисленные данные [166—170] об обратимом взаимопревращении глицина и серина, в котором участвует одноуглеродный остаток, представленный в следующей схеме в виде муравьиной кислоты [c.325]

Способность печени обезвреживать ядовитые вещества (защитная функция печени) устанавливается пробой на синтез гиппуровой кислоты (проба Квика). В организм человека вводят бензойную кислоту —слабо ядовитое соединение,— а затем в течение иескольких часов определяют в отдельных порциях мочи содержание гиппуровой кислоты. При заболеваниях печени объем и скорость выделения из организма гиппуровой кислоты уменьшаются. [c.491]

Наблюдалось полное восстановление найденных изменений от воздействия малой концентрации Нарушение условнорефлекторной деятельности, выпадение натурального рефлекса на вид и запах пищи, нарушение межнейронных связей в коре головного мозга Недействующая концентрация НЬ—, эритроциты—, ретикулоциты-Ь, нейтрофилы-Ь, лимфоциты—, СПП—, нарушение условнорефлекторной деятельности, гиппуровая кислота в моче—, белок в моче-Ь, аминокислоты в моче-Ь, содержание Н-групп в сыворотке крови-Ь, морфологические изменения-Ь Не восстанавливались полностью морфологические изменения в центральной нервной системе и печени [c.173]

Гиппуровая кислота. За сутки с мочой выделяется от 0,1 до 2 г гиппуровой кислоты. Содержание ее в моче повышается при питании человека растительной пищей. [c.257]

Существует биологическая оценка воздействия Т. в промышленных условиях, основанная на динамике уровня гиппуровой кислоты, которая у интактных лиц содержится в моче в концентрации, редко превышающей 0,947 моль/моль креатинина (1,5 г/г). Среднему содержанию гиппуровой кислоты в моче рабочих, составляющему около 1,58 моль/моль креатинина (2,5 г/г), соответствует 8-ч воздействие Т. в концентрации 375 мг/м ( Раннее выявление. .. ). [c.149]

Найти содержание гиппуровой кислоты в мг и определить суточное выделение ее. Суточное количество гиппуровой кислоты, выделяемое с мочой человека, колеблется в зависимости от характера пищи от 0,1 до 2,0 г. [c.230]

Повторное отравление. Животные. Ингаляция 60 мг/м в течение 30 дней по 4 ч в день вызывала у крыс угнетение ЦНС, поражение печени и почек (снижение синтеза гиппуровой кислоты, повышение содержания белка и хлоридов в моче). На вскрытии полнокровие сосудов и кровоизлияния в легких, дистрофические изменения в печени, почках, головном мозге. [c.660]

Токсичность. 3—4-месячное спаивание белым крысам водных вытяжек вызвало изменения состояния почек, печени, массовых коэффициентов внутренних органов. Через месяц после начала эксперимента стойкое увеличение содержания белка и уменьшение концентрации хлоридов в моче, уменьшение массовых коэффициентов почек и различия в содержании гиппуровой кислоты по сравнению с контролем (Шумская и др.). [c.33]

Кормовой клевер, скошенный на пяти стадиях своего роста, скармливали овцам. Было найдено, что овцы, поедавшие клевер, снятый на ранней стадии роста, выделяли с мочой примерно в 3 раза больше гиппуровой и бензойной кислот, чем овцы, поедавшие клевер, скошенный в стадии более полного созревания, несмотря на то, что последний образец клевера имел более высокое содержание лигнина. [c.667]

СПП 2 —содержание гиппуровой кислоты в моче 3 — диурез 4 — содержа-Н1(е. хлоридов в моче 5 —маесЗ тела, [c.125]

Изменения пробы Квика — Пытеля при хронической интоксикации O I4 характеризовались фазовостью. В первый период 1—2 мес воздействия отмечалось резкое (до 80% по сравнению с контролем) повышение содержания гиппуровой кислоты в моче экспериментальных животных после нагрузки бензойнокислым натрием. В печени белых крыс, убитых в этот период интоксикации, морфологических изменений не обнаружено. На 5-м месяце хронической интоксикации четыреххлористым углеродом у животных с мочой выделялось уже на 40% меньше гиппуровой кислоты, чем у контрольных. При микроскопическом исследовании в этот период в печени подопытных животных выявлена мелкокапельная жировая дистрофия клеток пе- [c.178]

Организм человека использует не весь образующийся порфобилиноген в норме небольшие его количества обычно выводятся с мочой, главным образом в виде копропорфиринов (гл. 10, разд. Б, 1). Существуют наследственные и приобретенные нарушения, при которых содержание порфиринов в крови повышено и с мочой выделяются значительно большие 1 количества (порфирия). Бывают случаи, когда порфирия протекает в легкой форме и почти не сопровождается какими-либо симптомами, но в других случаях в коже под роговым слоем откладываются интенсивно флуоресцирующие свободные порфирины, что сопровождается фотосенсибилизацией и приводит к изъязвлению кожи. В наиболее тяжелых случаях экскретируемые порфирины придают моче винно-красный цвет. У больных развиваются тяжелые неврологические поражения. Наблюдается и целый ряд других симптомов . При одной форме врожденной порфирии с мочой выделяются большие количества уропорфирина I. Биохимический дефект в этом случае, по-видимому, сводится к недостаточному синтезу косинтетазы, необходимой для образования протопорфирина IX. Другая форма порфирии обусловлена образованием в печени избыточных количеств б-аминолевулиновой кислоты. Существует предположение, что лечить таких больных, возможно, следует введением бензоата или я-аминобензоата [87]. Смысл такого воздействия состоит в том, чтобы переключить обмен глицина на синтез гиппуровой кислоты (дополнение 9-А) или ее п-аминопроизводного, снижая тем самым скорость синтеза порфиринов. [c.129]

У рабочих цеха глубокой печати, подвергавшихся изолированному воздействию только Т. интермиттирующего характера в концентрациях 93—385 мг/м , задержка токсиканта в организме составляла 94 %, а при объеме легочной вентиляции 10 л/мин абсолютное количество Т., поглощенного в течение рабочей смены, равно 95—672 мг. В междусменный период (16 ч) происходит полная десатурация. Установлена корреляционная связь между содержанием Т. в воздухе и концентрацией гиппуровой кислоты в моче до работы 0,8—1,0 г/л, после 8-часовой смены 1,02— 2,61 г/л (Губина). [c.149]

В МОНОТОННОМ и интермиттирующем режиме в течение 1 мес. при одинаковой средневзвешенной концентрации 210 мг/м вызывала изменения функции печени, почек, надпочечников, нервной системы, лимфоидной ткани, которые были более выражены в случае прерывистого воздействия. Иные данные получены при непрерывной ингаляции (500 мг/м ) в течение 10 сут и интермиттирующем действии в течение 40 дней. Скорость развития и выраженность интоксикации по критериям активности щелочной фосфатазы, холинэстеразы, АлАТ, АсАТ, содержанию уробилина, Р-липопротеидов, тиоловых групп в сыворотке крови и выведению гиппуровой кислоты с мочой была в 4—5 раз выше при непрерывном воздействии яда. Однако по критерию полиплоидизации гепатоцитов разница между группами отсутствовала. Развитие полиплоидизации гепатоцитов зависело не столько от режима затравки, сколько от суммарной дозы Ч. У., полученной крысами за время опыта. У крыс, подвергавшихся воздействию Ч. У. в концентрации 20 мг/м в течение 6 мес., на 2, 4, 12 день опыта отмечено повышение содержания катехоламинов, ускорение превращения ДОФА в дофамин, активация симпато-адреналовой системы. Кролики при ингаляции 8600 мг/м 8 ч в день гибли после 1—3 затравок, при 4600 мг/м погибла лишь часть животных, при 63 мг/м по 7 ч в день в течение 6 мес. не было зарегистрировано признаков интоксикации. У кроликов, которые 6 мес. по 2 ч ежедневно вдыхали 400 мг/м Ч. У., в начальной стадии хронической интоксикации наряду с жировой инфильтрацией печени и лейкоцитозом обнаруживались резкое угнетение агглютининообразования, изменения активности холинэстеразы и уровня ацетилхолина (Чиркова). Морские свинки переносят без существенных изменений ингаляцию Ч. У. в концентрации 32 мг/м в течение 6 мес. по 7 ч в день. У обезьян, подвергавшихся воздействию Ч. У. в концентрациях 300 и 1250 мг/м по 8 ч в день 5 раз в неделю в течение 1,5 мес., отмечены слабые признаки жировой инфильтрации печени. При действии большей концентрации обнаружены явные дегенеративные изменения в зрительном и седалищном нервах. Ежедневное в течение 6 мес. 7-ч вдыхание Ч. У. в концентрации 160 мг/м переносилось без проявления токсического действия [4, с. 201]. [c.344]

Почки — типично стабильный орган. Обычно поражение почек наблюдается при общем облучении животных в дозах в несколько десятков грэй. Почечные изменения проявляются в виде токсической нефропатии с геморрагическими признаками. На высоте заболевания наблюдается сочетание поражения сосудов с различной степенью нарушения кровообращения и изменений канальцевой системы почек. Некоторые авторы отмечают возможное влияние нарушенных функций почек на развитие лучевой болезни. Так, Л. Гемпельман, Г. Лиско и Д. Гофман, описывая острый лучевой синдром у людей в результате аварии в Лос-Аламосской лаборатории, отмечают, что у одного больного, погибшего па 9-е сутки, наблюдался инфаркт почки, а у другого больного, погибшего на 24-е сутки, были обнаружены дегенеративные изменения почечных канальцев, явившиеся одной из причин терминальной анурии и задержки азота. В ряде других работ отмечается, что при остром лучевом поражении происходит нарушение проницаемости почечных клеток, появляется белок и отдельные клетки в просвете капсул клубочков, наблюдаются кровоизлияния, жировая инфильтрация и некроз эпителия канальцев. Незначительное увеличение веса почек в первые сутки острой лучевой болезни связано с повышенным притоком воды в ткань. Биохимические изменения в почках такл е проявляются при высоких дозах радиации наблюдается возрастание активности щелочной и кислой фосфатаз, аминотрансферазы снижение активности каталазы, эстеразы, происходят фазовые изменения (подавление с последующей активацией) синтеза белков, активности пептидаз, содержания аминокислот, которые выделяются с мочой. О нарушении функции почек свидетельствует также резкое снижение содержания гиппуровой кислоты в моче, наступающее вслед за кратковременным увеличением ее концентрации в ранние сроки после облучения в дозах, превышающих 10 Гр. Наблюдаемое повышен- [c.200]

Медицинский осмотр обязательно включает проведение общего анализа крови и моч . При периодических медицинских осмотрах в случае необходимости прибегают к функциональным пробам на синтез гиппуровой кислоты, определение протромбина крови, протеинограмма, проба Зимницкого, на содержание остаточного азота и мочевины в крови, электрокардиография и др. [c.7]

Хроническое отравление. Животные. Для крыс и кроликов при ежедневном 6-ч вдыхании 6 раз в неделю в течение 4,5 мес. ПКхр = = 1,2 мг/м . При непрерывном ингаляционном воздействии на крыс в концентрации 0,62 мг/м по 4 ч в день 6 раз в неделю в течение 4,5 мес. отмечались изменения функции печени непостоянного характера,, снижалось число эритроцитов. При 1,2 мг/м — отставание прироста массы тела изменения в ЦНС и легких снижалось потребление кислорода на 60 и 80 сут на 1—2 мес. затравки повышалась температура тела. Изменения в периферической крови, характерные для интоксикации хлорорганическими соединениями повышение числа эритроцитов в первой половине затравочного периода и снижение — во второй небольшой лейкоцитоз в конце затравки. Изменения функционального состояния печени носили постоянный характер нарушение обезвреживающей способности печени (по гексеналовой пробе) обнаруживалось на 40 сут. Снижение синтеза гиппуровой кислоты — на 60 сут, нарушение экскреторной функции печени — на 100 сут. Изменялось функциональное состояние почек (по показателям диуреза, содержания белка в моче, плотности мочи изменению количества хлоридов в моче). Работоспособность крыс (по методу принудительного плавания) снижалась. Морфологические изменения заключались в сосудистых расстройствах нередко — в выраженных дистрофических изменениях в легких, нервной ткани, печени, селезенке, почках в явлениях раздражения в бронхах. Дистрофические изменения в печени и селезенке сопровождались проли-феративными изменениями ретикуло-эндотелиальных элементов. [c.529]

Подострые отравления. Введение /в от ЛД50 морским свинкам выявило возможность привыкания. Введение /5 и /ю от ЛД50 крысам в течение 1,5 месяцев и морским свинкам в течение 2,5 месяцев вызвало к концу опыта повышение ваката кислорода и окислительных коэффициентов мочи, изменение содержания общего азота в моче, снижение синтеза гиппуровой кислоты, ускорение протромбинового времени и повышение активности глютаминовой трансаминазы, изменения ЭКГ, содержания витамина С и массовых коэффициентов внутренних органов. При патоморфологическом исследовании — нарушения кровообращения и дистрофические изменения во внутренних органах и нервной системе. [c.140]

Градуировочный график строят в интервале концентрации гиппуровой кислоты от 50 до 250 мкг мл. В этом интервале он имеет вид прямой линии. Ошибка определения при концентрациях 150—250 мкг1мл составляет 10%, при меньших концентрациях— 5%. При содержании в моче фенацетуровой кислоты в количестве более 7г гиппуровой она может помешать определению. В этом случае фотометрирование целесообразно выполнять при 470 ммк, что уменьшит ошибку. [c.56]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология