Геномы ретровирусов

Область из каждого LTR несет промотор. Промотор в левом LTR ответствен за инициацию транскрипции провируса. Иногда (довольно редко) промотор в правом LTR способствует транскрипции последовательности хозяина, прилегающей к сайту внедрения. Интеграция генома ретровируса может обусловливать опухолевую трансформацию клеток путем активации определенных типов клеточных генов. [c.492]

Репликация транскрипция генома ретровирусов (РНК—ДНК- РНК) [c.308]

Таким образом, общая схема репликации / транскрипции генома этих вирусов поразительно похожа на схему репликации / транскрипции генома ретровирусов, По-видимому, это сходство имеет под собой эволюционную основу во всяком случае, аминокислотные последовательности обратных транскриптаз всех трех групп вирусов (гепатита В, мозаики цветной капусты и ретровирусов) выявляют определенное сходство между собой. [c.316]

Прямые повторяющиеся последовательности на концах ДНК-копии генома ретровирусов. [c.548]

Гены one, входящие в состав генома ретровирусов, получили название v-on , и именно они придают вирусу способность трансформировать определенный тип клеток хозяина. Локусы с гомологичными последовательностями, найденные в геноме хозяина, получили название с-опс-генов. В большинстве случаев о функциях клеточных генов ничего не известно. Однако в некоторых экспериментах по трансфекции были идентифицированы активные с-опс гены. Их добавление к реципиентным клеткам вызывало трансформацию последних. Такие гены могут быть активированы и при интеграции вблизи них ге- [c.492]

Вначале казалось очень странным, что природа так широко распространила онкогены среди вирусов. Теперь мы понимаем, однако, что онкогены ретро-вирусов-это просто нормальные клеточные гены в другом обличье. По-видимому, гены из генома позвоночных животных с помощью какого-то неясного пока механизма более или менее случайным образом включались в геномы ретровирусов это происходило довольно редко, но немногие вирусы, включившие онкоген, отбирались в процессе эволюции из остальной популяции, поскольку они поддерживали клетки хозяина в состоянии пролиферации и тем самым обеспечивали наилучшие условия для своей репродукции (рис. 11-17). [c.156]

Рис. 2.7. Принципиальная схема строения генома ретровируса и его провируса а — вирусная РНК

Некоторые вирусы, в частности паповавирусы, аденовирусы и герпесвирусы, используют для репликации ДНК-полимеразы. У других, например у вируса гепатита В и вируса мозаики цветной капусты, сначала с помощью клеточной РНК-полимера-зы II синтезируется РНК, а затем на ней как на матрице путем обратной транскрипции образуется новая геномная ДНК при этом обратная транскриптаза кодируется вирусным геномом. Ретровирусы также образуют обратную транскриптазу, которая копирует одноцепочечную геномную РНК с образованием дуплексной ДНК, которая затем встраивается в клеточный геном и находится там в виде провируса новые вирусные геномы образуются с помощью клеточной РНК-полимеразы (разд. 2.2.а и 5.7.г). Другие РНК-содержащие вирусы, например полиовирусы и вирус ящура, реплицируются при непосредственном копировании РНК с помощью РНК-полимераз, кодируемых вирусом (разд. 2.5.). [c.344]

Приведенные результаты указывают на то, что наиболее вероятным предшественником интегрированной формы генома ретровирусов является кольцевая ДНК с тандемно расположенными LTR. Картину гибридизации можно понять, обратившись к рис. 5-56. Кольцевая форма с двумя наборами тандемно расположенных [c.304]

Рис. 5-56. Интеграция генома ретровируса с двумя наборами тандемно расположенных LTR (ответ 5-43).

Большинство клеточных РНК—одноцепочечные молекулы, хотя некоторые вирусные геномы (в том числе геномы ретровирусов) представлены двухцепочечными РНК, напоминающими А-форму ДНК. В одиночных цепях все время образуются короткие [c.52]

РНК-геном ретровируса. Каждый вирион содержит две идентичные копии РНК. Обычно в геноме ретровирусов присутствуют три гена-gag, pol и епг, ген pol кодирует обратную транскриптазу. Имеются также 5 -кзп и З -по- [c.94]

Первичные транскрипты провир уса подвергаются обычным пост-транскрипционным модификациям кэпированию 5 -конца, полиаденилированию З -конца (в районе г есть сигнал полиаденилирования) и сплайсингу (рис. 162). Последняя модификация затрагивает не все транскрипции провируса — часть из них выходит в цитоплазму, сохраняя всю последовательность нуклеотидов. Такие молекулы РНК (помимо того, что они функционируют как мРНК для некоторых белков) включаются в вирион тем самым завершается цикл репликации/транскрипции генома ретровирусов. [c.315]

В геноме ряда вирусов имеются элементы, несущие ту же функцию, что и 72-нуклеотидная последовательность вируса 8У40, хотя они не гомологичны друг другу. В пользу предположения о том, что эти элементы могут выполнять сходные функции, свидетельствует тот факт, что аналогичные компоненты генома ретровирусов могут заменять энхансеры в ДНК вируса 8У40. Возможно, что эта часть ретровирусной ДНК вовлечена в активацию клеточных генов. [c.154]

Чем вызваны вариации в экспрессии генов Одно из объяснений, часто используемое для случаев трансфицированных генов и интегрированных геномов ретровирусов, связано с предполагаемой важной ролью сайта интеграции. Возможно, что ген выражается, если он интегрирован только в пределах активного домена. Другая возможность заключается в наличии эпигенетической модификации. Некоторые из трансфицированных генов мышей оказались метилированными. (Так как донорная ДНК не несла метильные группы, это наблюдение позволяет предположить, что существует фермент, способный осуществлять метилирование de novo.) Изменения в способе метилирования генов могут обусловливать [c.502]

Как РНК-, так и ДНК-содержащие опухолевые вирусы вызывают неопластическую трансформацию клеток, потому что присутствие в клетке вирусной ДНК индуцирует синтез новых белков, нарушающих регуляцию клеточного деления. Гены, кодирующие синтез таких белков, называются онкогенами. У опухолевых ДНК-вирусов онкогены обычно кодируют нормальные вирусные белки, необходимые для размножения вируса. Иначе обстоит дело у опухолевых РНК-вирусов онкогены, которые они несут, представляют собой модифипированные формы нормальных генов клетки-хозяина - они для размножения вируса не требуются. Поскольку в капсид ретровируса может уместиться лишь некоторое ограниченное количество РНК, необходимые онкогенные последовательности нуклеотидов часто замещают собой существенххую часть генома ретровируса и вирус оказывается дефектным. Мы расскажем позже (см. разд. 13.4.2 и разд. 21.2.1), почему изучение вирусных онкогенов послужило ключом к пониманию причин и природы рака, а также к познанию тех механизмов, которые в норме регулируют рост и деление клеток у многоклеточных организмов. [c.321]

Один из классов вирусов животных (ретровирусы) обладает ферментами, способными синтезировать молекулу ДНК по матрице РНК. РНК-зависимая ДНК-полимераза, или обратная транскриптаза (таково название этого фермента), сначала синтезирует РНК-ДНК-гибрид, используя рибонуклеиновый геном вируса в качестве матрицы. Затем фермент РНКаза Н удаляет РНК-цепь, а оставшаяся ДНК-цепь в свою очередь служит матрицей для синтеза второй цепи ДНК. Таким образом возникает кДНК—двухцепочечная ДНК-копия, содержащая информацию, первично представленную в виде РНК-генома ретровируса. [c.78]

В лаборатории X. Темина в 1981-1983 гг. была разработана система клонирования генов в составе генома вируса некроза селезенки (SNV). Использована клонированная в плазмиде ДНК провируса SNV. В различные места этой ДНК встраивали фрагмент генома HSV-1, содержащий ген тимидинкиназы. Во всех случаях после встройки гена tk провирусная ДНК была неинфекционна из-за нарушения каких-либо функций, но интегрировалась в геном клеток ТК , обусловливая их генетическую трансформацию к фенотипу ТК При инсерци-онном повреждении LTR эффективность генетической трансформации была низкой, что доказывает важную роль LTR в процессе интеграции ретровирусной ДНК. Чтобы получить потомство гибридных вирусов SNV, в клетки кроме гибридной ДНК ввели котрансфекцией ДНК вируса ретикулоэндотелиоза для продукции ви-руса-помощника. В результате удалось получить в высоком титре потомство гибридного вируса SNV, при инфекции которым ТК -клеток цыпленка или крысы происходила их генетическая трансформация к фенотипу ТК" . Объединение в составе генома ретровируса легко селектируемого маркера генетической трансформации и любого другого гена позволяет упростить работу с гибридными ретровирусами. Данный подход успешно реализован в 1982 г при встройке в ДНК ретровируса SNV хромосомного гена а-глобина мыши или гена tk вируса простого герпеса. [c.403]

Жизненный цикл ретровирусов (разд. 2.2.а). Репликация одноцепочечного РНК-генома ретровирусов включает следуюшие стадии образование двухцепочечной ДНК, являюшейся копией РНК, с помошью обратной транскриптазы встраивание вирусной ДНК в геном хозяина транскрипцию встроенной ДНК с образованием мРНК и дочерних вирусных геномов синтез вирусных структурных белков и обратной транскриптазы сборку новых [c.267]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология