Ретровирусы жизненный цикл

Строение и жизненный цикл ретровируса на примере ВИЧ [c.38]

Жизненный цикл ретровирусов связан с событиями, напоминающими транспозицию [c.490]

Жизненный цикл ретровирусов схематически изображен на рис. 38.3. События, происходящие в период между [c.491]

Жизненный цикл ретровирусов [c.274]

Рис. 9,1. Жизненный цикл ретровируса (см. разд. 9.2.1).

Из только что сказанного очевиден возможный путь поиска терапевтических средств защиты здоровья человека от ретровирусов, в частности, вируса иммунодефицита человека — создание препаратов, препятствующих димеризации молекул аспартатных протеиназ. Без этого невозможно функционирование фермента, а следовательно, и реализация жизненного цикла вируса. [c.91]

Ретровирусы. Как уже отмечалось в гл. 2, ретровирусы обладают однонитевой РНК, но их жизненный цикл обязательно проходит через стадию образования двунитевой ДНК (см. рис. 2.7), [c.402]

Особым образом ведут себя опухолевые РНК-вирусы проникновение их в пермиссивную клетку часто ведет одновременно и к нелетальному для клетки высвобождению дочерних вирусных частиц (отпочковывающихся от клеточной поверхности), и к стойкому генетическому изменению в инфицированной клетке, которое превращает эту клетку в раковую. Как может заражение вирусом вызвать стойкое генетическое изменение, было непонятно до тех пор, пока не был открыт фермент обратная транскриптаза, с помощью которого цепи инфицирующей РНК этих вирусов транскрибируются в комплементарные им цепи ДНК. Опухолевые РНК-вирусы, к которым относится первый хорошо изученный опухолевый вирус, а именно вирус саркомы Рауса, являются представителями крупного класса вирусов, так называемых ретровирусов. Название это отражает тот факт, что часть их жизненного цикла составляет процесс, обратный нормальной транскрипции, т. е. транскрипции ДНК в РНК. К ретровирусам относится и вирус СПИДа (спонтанно приобретенного иммунодефицита). [c.320]

Рис. 5-75 иллюстрирует жизненный цикл одного из ретровирусов. Фермент обратная транскриптаза представляет собой необычную форму ДНК-полимеразы, способную использовать в качестве матрицы и РНК. [c.320]

Необходимым условием продуктивности жизненного цикла ретровируса является наличие в его геноме определенных нуклеотидных последовательностей, способных функционировать только в цис-положении. В то же время продукты вирусных Инфекция [c.267]

Жизненный цикл ретровируса (более подробно см. гл. 2). После инфицирования клеток РНК-геном ретро-вируса превращается в дуплексную ДНК с помощью обратной транскриптазы, присутствующей в вирионе. В результате интеграции дуплексной ДНК с клеточным геномом образуется провирус. ДНК провируса фланкирована длинными прямыми концевыми повторами (5 -LTR и З -LTR). На 5 -LTR находятся сигналы регуля- [c.267]

Жизненный цикл обычного ретровируса начинается со связывания вирионов со специфическими рецепторами на поверхности клетки-хозяина и проникновения в клетку. В цитозоле вирусная (+)РНК скидывает оболочку. Затем обратная транскриптаза. [c.190]

Двухспиральная вирусная ДНК переходит в кольцевую форму и проникает в ядро. Транскрипция ретровирусной ДНК происходит только после того, как она интегрируете ДНК клетки-хозяина. Таким образом, в жизненном цикле ретровирусов интеграция-этап обязательный. В жизненном цикле онкогенных ДНК-содержащих вирусов, напротив, интеграция и продуктивная ин- [c.190]

Геном ретровируса дикого типа представлен двумя идентичными одноцепочечными молекулами РНК, каждая из которых состоит из шести участков длинного концевого повтора (5"-LTR, от англ. long terminal repeat)] некодирующей последовательности пси" необходимой для упаковки РНК в вирусную частицу трех генов, кодирующих структурный белок внутреннего капсида (gag), белок, обладающий функциями обратной транскриптазы и интегразы (pol), и белок оболочки (env) 3 -LTR-последовательности (рис. 21.2). Жизненный цикл ретровируса включает следующие стадии. [c.488]

Рис. 5-75. Жизненный цикл одного из ретровирусов Геном ретровируса нредставляет собой молекул РНК, насчитывающую около 8500 нуклеотидов в каждой вирусной частице упаковано две такие молекулы Фермент обратная транскриптаза представляет собой ДНК-полимеразу, которая образует сначала ДНК-копию вирусной молекулы РНК, а затем вторую цепь ДНК, так что в итоге получается ДНК-копия РНК-генома. Включение этой двойной спирали ДНК в хромосому клетки-хозяина, катализируемое вирусным белком, необходимо для синтеза новых молекул

Опухолевый вирус разрушает нормальный контроль клеточного деления, необратимо изменяя генетическую конституцию клетки-хозяипа в результате этого клетка начинает вырабатывать белок, не подверженный воздействию нормальных регуляторных механизмов. Поэтому такие вирусы дают возможность выявлять механизмы, ответственные в норме за контроль клеточного деления До сих пор наиболее важные результаты были получены при изучении РПК-содержащих опухолевых вирусов, называемых также ретровирусами. После заражения клетки ретровирусом на его РПК путем обратной транскрипции синтезируется ДПК, которая затем включается в геном клетки-хозяипа. Жизненный цикл ретровируса представлен на рис. 5-75. [c.427]

В отличие от ДНК-содержащих вирусов большинство ретровирусов (см. разд. 5.5.8 и 13.4.2) относительно безвредны для клетки-хозяипа. Зараженная клетка постоянно выделяет новые вирусные частицы, которые отпочковываются от плазматической мембраны, не вызывая неопластической трансформации клетки Однако изредка может происходить случайное овладение , захват ретровирусом регуляторного клеточного гена (или его испорченной копии, или фрагмента этого гена), который не используется в жизненном цикле самого вируса, но может кардинально влиять на судьбу клетки-хозяипа. В частности, как мы видели в гл. 13 (разд. 13.4.2), ретровирус, подобный вирусу саркомы Рауса, захватившему клеточный онкоген (рис. 21-21), легко обнаруживается по своему доминантному трансформирующему эффекту на инфицированные клет- [c.468]

Существуют два механизма превращения протоонкогена в онкоген при включении его в ретровирус изменение носледовательности или фрагментация гена, в результате чего на нем синтезируется белок с аномальной активностью, или попадание его (протоонкогена) под контроль мощных вирусных промоторов и энхансеров. что приводш к избыточному накоплению продукта или созданию неподходящих условий для его функционирования часто происходит и то, и другое. Сходный онкогенный эффект ретровирусы могут оказывать и другим способом, без захвата клеточных генов и переноса их из клетки в клетку ДПК-конии вирусной РПК могут просто встраиваться в геном клетки рядом с протоонкогенами или даже внутри их. Этот феномен называется вставочным (инсерционным) мутагенезом, а измененный таким образом геном наследуется всеми потомками данной клетки. Вообще, случайное встраивание ДПК-коний вирусной РПК в геном клетки - часть нормального жизненного цикла ретровируса, и если оно происходит в пределах 10 тыс. пар оснований от протоонкогена, то может вызвать аномальную активацию нарушенного встраиванием гена Вставочный мутагенез дает возможность идентифицировать нротоонкогены за счет их близости к встроенному ретровирусу. Выявленные таким способом нротоонкогены оказывались теми же, которые обнаруживали и другими методами, но были среди них и новые (табл. 21-5), например, ген int-l, активируемый у мышей, зараженных вирусом опухоли молочных желез [c.469]

Ретровирусы представляют семейство РНК-содержащих вирусов, репликативный цикл которых отличается тем, что вирусный РНК-геном транскрибируется в ДНК-форму эту функцию обеспечивает обратная транскриптаза —фермент, кодируемый вирусным геномом. Жизненный цикл типичного ретровируса, такого, например, как вирус лейкоза мышей (МЬУ), показан в упрощенном виде на рис. 9.1. Вирусные частицы, каждая из которых содержит две копии одноцепочечного РНК-генома, образованы центральным нуклеопротеиновым кором, окруженным мембраной, которая несет на своей наружной поверхности специфическую оболочку из гликопротеинов. Инфицирование [c.274]

Мы рассмотрим лишь некоторые аспекты жизненного цикла ретровирусов, представляющие интерес в данном контексте — а именно те, которые имеют отношение к специфичности круга хозяев ретровирусных векторов. Круг хозяев ретровируса дикого Tina можно ограничить как на внеклеточг10Й, так и на внутриклеточной стадии его жизненного цикла [151. При этом особого внимания заслуживает внеклеточная стадия, включающая взаимодействие белков вирусной оболочки с поверхностными клеточными рецепторами. [c.277]

Структура аспартатной протеиназы HIV-1. Интерес к механизму действия аспартатных протеиназ особенно возрос в последнее время в связи с обнаружением ферментов этой группы у ретровирусов, вызывающих в организмах человека и животных такие болезни, как aids, некоторые виды лейкозов, сарком и онкоопухолей молочных желез. Самое важное здесь заключается в установлении того факта, что ставшие известными аспартатные протеиназы этих вирусов играют ключевую роль в их жизненных циклах. В клетке-хозяине они гидролизуют белки ядерных капсид, окружающих вирусные РНК, расщепляют полибелковые цепи на зрелые структурные белки и ферменты, участвующие в репликации ретровирусов. Вирусные протеиназы в состоянии также гидролизовать белки инфицированных клеток, нарушая тем самым целостность их структурно-функциональной организации. В то же время клеточные протеолитические ферменты не обладают способностью расщеплять вирусные протеиназы и выполнять их функции. Таким образом, в отсутствие протеиназ или при их ингибировании вирусы иммунодефицита человека (HIV-1, ШУ-2) и обезьяны (SIV), а также опухолеродные вирусы не смогли бы приобретать инфекционные формы. По этой причине протеиназы ретровирусов стали объектами пристального внимания энзимологов и медиков. [c.85]

В модели, представленной на рис. 10.45, отсутствует ряд важных деталей, так что для разных этапов процесса можно предложить несколько конкретных механизмов. Например, синтез второй цепи кДНК может происходить до встраивания в новый геномный локус или к ДНК в месте разрыва может присоединиться сама РНК и затем синтезироваться кДНК in situ. Все эти модели весьма привлекательны, и в их поддержку появляются все новые данные правда, можно построить и другие модели, удовлетворяющие большинству этих данных. Итак, распределение каких-то последовательностей по всему геному может проходить по-разному. Высказывалось предположение, что природными рекомбинантными векторами являются ретровирусы. Ретровирусные геномы действительно внедряются в клеточные гены и по прошествии одного или нескольких клеточных циклов могут покидать эти гены, встраиваясь в новые локусы. За время жизненного цикла ретровируса его геном поочередно бывает представлен то ДНК, то РНК. При этом из РНК во время сплайсинга могут удаляться интроны, в результате чего на стадии ДНК образуются процессированные гены. Эта модель объясняет наличие необычных последовательностей в процессированных генах с 5 -стороны от сайта инициации транскрипции, а также отсутствие А-богатого З -конца. Из нее, в частности, следует, что некоторые процессированные гены должны соседствовать [c.268]

Для вируса иммунодефицита человека характерны все особенности жизненного цикла ретровирусов (см. 14.6.1). Отличительным свойством HIV является то, что он адсорбируется только на тех клетках, которые содержат на поверхности антиген D4. В основном это Т4-лимфоциты, играющие важнейшую роль в координации работы всей иммунной системы. Уничтожение вирусом лимфоцитов этого типа и обусловливает его иммуносупрессорное действие. [c.441]

У многих вирусов генетическая информация также закодирована в ДНК. Механизмы репликации, репарации, перестройки и экспрессии вирусной ДНК аналогичны механизмам, используемым клетками других организмов. Геном некоторых вирусов представлен не ДНК, а РНК. Геномная РНК таких вирусов либо непосредственно транслируется в белки, либо обладает генетической информацией, необходимой для синтеза молекул РНК, которые Б свою очередь транслируются в белки. Те вирусы, у которых геном представлен РНК в течение всего жизненного цикла, должны сами реплицировать родительскую РНК для получения потомства вирусных частиц. Существует класс ретровирусов, репродуктивный цикл которых начинается с того, что их генетическая информация в ходе так называемой обратной транскринции переводится на язык ДНК. Полученные копии ДНК, или провирусы, способны к регшикации и экспрессии только после интеграции в хромосомную ДНК клетки. В такой интефированной форме вирусные геномы реплицируются вместе с ДНК клетки-хозяина, и для образования нового поколения вирусных геномов и мРНК, нужной для синтеза вирусных белков, они используют транскрипционный аппарат клетки. [c.38]

Жизненный цикл ретровирусов (разд. 2.2.а). Репликация одноцепочечного РНК-генома ретровирусов включает следуюшие стадии образование двухцепочечной ДНК, являюшейся копией РНК, с помошью обратной транскриптазы встраивание вирусной ДНК в геном хозяина транскрипцию встроенной ДНК с образованием мРНК и дочерних вирусных геномов синтез вирусных структурных белков и обратной транскриптазы сборку новых [c.267]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология