Репарация пострепликативная

Таким образом, в ходе пострепликативной репарации [c.300]

ИЗ цепей ДНК дефектна (например, содержит тиминовый димер или АР-сайт), а комплементарная цепь не могла быть синтезирована из-за дефекта в матрице и поэтому напротив поврежденного участка остается незастроенная брешь (см. рис. 47). Единственный способ безошибочной репарации такого повреждения — это использовать в качестве эталона второй полученный при репликации дуплекс ДНК. т. е. использовать рекомбинацию для репарации повреждения. У Е.соН эту задачу способен выполнить Re A-белок вместе с ферментами репарации. Для НесА-белка одноцепочечный участок двуспиральной молекулы ДНК, содержащий повреждение, является излюбленным участком связывания. Связавшись с таким местом, Re A-6e-лок вовлекает его в рекомбинационное взаимодействие с гомологичным неповрежденным дуплексом, причем как разорванная, так и поврежденная цепи ДНК оказываются спаренными с неповрежденными комплементарными цепями, что позволяет их репарацию описанными в предыдущей главе репарационными системами (рис. 62). Таким путем осуществляется пострепликативная, или рекомбинационная, репарация. Аналогичным образом за счет рекомбинации происходит репарация двуцепочечных разрывов ДНК. [c.94]

Сравнительно недавно, в 1975 г., была описана пострепликативная репарация в клетках китайского хомячка, облученных ионизирующей радиацией. Как и в случае УФ-поврежденных клеток, новообразованная ДНК синтезируется в виде коротких фрагментов, а затем происходит заделывание брешей в пострепликатив- [c.149]

Тип ХРП чувствителен как к ультрафиолетовому, так и к рентгеновскому излучениям. Клетки ХРП не способны репарировать ДНК, имеющую однонитевые разрывы. По-видимому, это связано с отсутствием в них фермента, аналогичного ДНК-полимеразе I Е. oli. Наконец, в клетках больных третьего типа — XPvar выщеп-ление димеров тимина идет нормально, а дефект связан с иным типом репарации — пострепликативной. [c.137]

Изучение действия ионизирующего излучения на ДНК и, в частности, явления репарации ДНК — важный этап развития молекулярной биологии, генетики и канцерогенеза. Наиболее значительным достижением явилось открытие трех основнь1х типов повреждения ДНК и некоторых важнейших биохимических механизмов репарации. На рис. 2.4 приведено относительное распределение событий ионизации в зависимости от размера молекулы ДНК для излучений с высокой и низкой ЛПЭ, а на рис. 2.5 даны три основных типа повреждений, вызываемых этой ионизацией однонитевые и двунитевые разрывы ДНК и повреждение оснований. Рисунки 2.7 — 2.9 показывают три основных пути репарации эксцизи-онная репарация, пострепликативная репарация и предполагаемый механизм репарации двойных разрывов ДНК. [c.35]

Пострепликативная репарация. Если фотореактивация и эксцизионная репарация по каким-то причинам невозможны, повреждение в цепи не будет исправлено и она не сможет функционировать как матрица в процессе репликации. Во вновь синтезированной комплементарной цепи ДНК останется брешь. Однако генетическая информация, искаженная образованием димеров, содержится в новой цепи ДНК, синтезированной по старой комплементарной цепи. Эта новая цепь и послужит матрицей, на которой образуется копия, замещающая поврежденную цепь ДНК. Точный механизм этого замещения пока неизвестен по-видимому, он имеет сходство с нормальными рекомбинационными событиями. Одна неповрежденная цепь ДНК необходима в качестве матрицы как для эксцизионной, так и для постреплика-тивной репарации. [c.202]

Репарация повреждений, нарушающих вторичную структуру ДНК, реактивация Уэнгла Пострепликативная репарации (см. гл. IV, раздел I), репарация двуцепочечных разрывов, мутагенез, индукция 505-системы Репарация двуцепочечных разрывов То же [c.79]

Механизм пострепликативной репарации наименее специфичен, так как здесь отсутствует этап узнавания повреждения. Представления об этом типе репарации связаны со знанием механизма рекомбинации (см. гл. 7). Рекомбинационная пострепликативная репарация — это быстрый способ восстановления нативной структуры по крайней мере части дочерних молекул ДНК. При этом тиминовые димеры остаются в исходных родительских нитях. Эта репарация происходит уже в первые минуты после облучения. [c.138]

Репарация повреждений, нарушающих вторичную структуру ДНК, реактивация Уэйгла Пострепликативная репарация (см. гл. IV, раздел 1), репарация двуцепочечны.ч разрывов, мутагенез, индукция 505-системы [c.79]

Фландерс. К настоящему времени выявлено, по крайней мере, три основных типа темновой репарации —эксцизионная, пострепликативная и так называемая 508-репа-рация. В эксцизионной репарации выделяют четыре основные стадии (рис. 56) 1) обнаружение, места по-- [c.299]

Пострепликативный механизм репарации обеспечивает выживание клетки даже при наличии в ее геноме до 100 пиримидиновых димеров. На основе этого механизма легко объясняется факт сохранения димеров в ДНК у чувствительных к УФ-свету мутантов на протяжении нескольких циклов репликации. Как и предрепликатив-ная, пострепликативная репарация определяется набором специфических ферментов. [c.301]

Эти соединения подавляют воссоединение однонитевых разрывов ДНК (актиномицин Д, акрифлавин, кофеин, блеомицин, цис-ПАД), репаративную репликацию (актиномицин Д, акрифлавин, кинакрин, блеомицин), воссоединение ДНК-мембранного комплекса (актиномицин Д), пострепликативную репарацию (кофеин). [c.246]

Механизмы репарации ДНК. В исследованиях на микроорганизмах изучались три основных механизма репарации ДНК фотореактивация, эксцизионная репарация и пострепликативная репарация (рис. 5.32) [220 1458]. [c.202]

В настоящее время выявлены три основных механизма репарации ДНК фото-реактивация, эксцизионная репарация и пострепликативная репарация (рис. 6.17). Последние два типа называют также темновой репарацией. [c.132]

Параллелизм в проявлении индукции профага и Ж-реактивации (сопровождаемой повышением мутабильности) указывает на существование индуцируемой системы репарации, которая в связи с этим получила наименование 505-репарации, т. е. репарации, включаемой для спасения. (Подробнее о системах регуляции действия генов см. гл. 17.) Индуцибельная система репарации действует по механизму пострепликативной репарации. На это указывает ее зависимость от гена гес А (см. гл. 6). SOS-репарация включается в тех случаях, когда безошибочная дорепликативная система репарации не справляется с устранением повреждений или когда она блокирована мутационным путем. Для индукции системы SOS-репарации требуется 30—60 димеров тимина на ге- [c.313]

Внимание исследователей было сосредоточено на механизмах, участвующих в исправлении повреждений, вызываемых облучением. Известны три независимые системы репарации повреждений ДНК, индуцируемых облучением. Одна из них представляет собой обратную фотохимическую реакцию, происходящую под действием видимого света и фотореактивирующего фермента вторая — вырезание и замещение поврежденного участка ДНК до ее репликации, а третья — пострепликативную репарацию. Первый из упомянутых механизмов действует только на пиримидиновые димеры, индуцируемые ионизирующим излучением. Многие организмы для защиты от неблагоприятного воздействия радиации используют все три системы. [c.496]

На рис. 2.8 приведена общая модель пострепликативной репарации повреждений ДНК. Эта модель, как и большинство других, связанных с репарацией ДНК, впервые предложена фотобиологами, работавшими с поврежденными УФ-излучением микроорганизмами. В соответствии с этой моделью синтез ДНК происходит только в области неповрежденных участков, а во вновь образованной дочерней цепочке напротив повреждения остается брешь (рис. 2.8, а, б). Затем эта брешь заполняется отрезком материнской нити ДНК путем процесса рекомбинации (рис. 2.8, в). Возникшая таким образом брешь в материнской ДНК заполняется затем при помощи репаративного синтеза, аналогичного тому, который показан на рис. 2.7, б, в и г. Необходимо отметить, что поврежденный участок в действительности не репарируется, а обходится, и потерянная генетическая информация восполняется из дублированных запасов информации, содержащейся в клетке. [c.38]

В настоящее время мало доказательств того, что пострепликативная репарация играет какуюлибо существенную роль в устранении радиационных повреждений ДНК в клетках млекопитающих. [c.38]

На рис. 2.9 приведены детали теоретической модели, предложенной Резником, для объяснения возможного механизма репарации ДР ДНК, вызванных облучением. На рис. 2.9, а показан двойной разрыв ДНК, а на рис. 2.9, б — ферментативная эксцизия части одной цепи в каждом из разорванных концов, после которой остаются однонитевые участки. Согласно модели, эти однотяжевые нити затем ассоциируются с гомологичными неповрежденными нитями, т. е. происходит рекомбинация таким же путем, кек на рис. 2.7 при пострепликативной репарации. [c.39]

Очевидно, что репарация индуцированных химическими агентами или излучением повреждений ДНК - основа для нормального функционирования клетки. Существуют три основных типа репарации. Во-первых, безошибочная репарация, главным образом эксцизионная, не вызывающая в дальнейшем летального исхода или мутаций. Этот тип репарации основан на удалении поврежденного участка ДНК и замене его неповрежденными нуклеотидами, что приводит к восстановлению нормальной функции ДНК (см. рис. 2.7). Во-вторых, ошибочная репарация, которая может повлечь за собой нелетальные или летальные мутации. В этом случае не происходит немедленной репарации повреждений, они обходятся во время репликации ДНК, и в дочерних нитях остаются пробелы. Недостающий генетический материал восполняется при пострепликативной стадии репарации путем процесса рекомбинации с материнской нитью ДНК (см. рис. 2.8). [c.41]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология