Эксцизия

Описанный механизм перемещения называется репликативной транспозицией. Наряду с ним существует способ транспозиции, предполагающий вышепление (эксцизию) перемещающегося элемента из молекул-донора и внедрение его (инсерцию) в молекулу-реципиент. Этот механизм получил наименование консервативной транспозиции. Очевидно, что фаг Ми или транспозон Тп916, первоначально проникающие в клетку в виде линейных молекул ДНК, должны включиться в хромосому в результате простой инсерции. По-видимому, в зависимости от условий один и тот же перемещающийся элемент может использовать, как [c.108]

Перенос генов при посредстве фактора F. Интеграция (включение) фактора F в бактериальную хромосому обратима, F-фактор может быть высвобожден из хромосомы, и тогда клетка Hfr становится клеткой (рис. 15.16). Этот процесс вырезания (эксцизии, выключения) происходит примерно с той же частотой, что и интеграция. При правильной эксцизии разрыв происходит в том же самом месте, что и при интеграции. В редких случаях он происходит где-то очень близко к этому месту, и в результате соседний участок ДНК остается присоединенным к фактору F. Этот фактор F, содержащий небольшой фрагмент [c.460]

Эксцизия Экзонуклеаза удаляет отрезок ДНК [c.437]

Интеграция и эксцизия профага Я [c.153]

Одним из основных путей устранения клеткой опасных для жизни повреждений генома является выработанный в ходе эволюции ферментативный аппарат темновой репарации. Основной принцип работы этого аппарата заключается в удалении (эксцизии) фотохимически поврежденных участков полинуклеотидной цепи с последующей застройкой дефекта нормальными молекулярными компонентами (нуклеотидами). Результат деятельности системы темновой репарации — прогрессирующее во времени уменьшение содержания димеров в ДНК клетки. после УФ-облучения, сопровождающееся стехиометриче-ским ростом концентрации свободных, не включенных в [c.298]

Основной фермент, ответственный за эксцизию димеров и репаративный синтез ДНК, — это ДНК-полимераза I, кодируемая геном pol А. Тем не менее у мутантов pol А, дефектных по ДНК-полимеразе I, все же наблюдается остаточный репаративный синтез, который связан с активностью ДНК-полимеразы П. [c.136]

Рис. 9.8. Схема интеграции и эксцизии генома бактериофага X за счет сайт-специфической рекомбинации с хромосомой Е. соИ и образование трансдуцирующих частиц

Рис. 13.17. Эксцизия (вырезание) дрожжевого транспозона Ту 1 за счет рекомбинации между терминальными повторами элемента 6 (дельта)

Эксцизия предсуществующего транспозона с переносом на новое место — не репликативная транспозиция. [c.341]

Изображая схематически процессы интеграции и эксцизии (вырезания), мы предполагали, что в них участвуют только [c.66]

Регуляция интеграции и эксцизии [c.73]

Как отмечалось в гл. 3, мы лишь начинаем понимать во всех деталях, каким образом регуляторные белки узнают определенные нуклеотидные последовательности ДНК. Хотя нам известно, какие функции выполняют белки N и Q фага X, мы почти ничего не знаем об их структуре и поэтому имеем слабое представление о механизмах их действия. Нам известно, какие белки участвуют в других этапах роста фага А,, например в интеграции и эксцизии, а также в репликации и рекомбинации, но и в этих случаях наши знания о механизмах процессов весьма скудны. Поскольку наша цель состоит в установлении механизмов всех этих процессов на молекуляр- [c.129]

На первом этапе происходит выщепление плеча сшивки ферментами uvr-системы — системы эксцизии, на втором — защита однотяжевого участка от действия нуклеаз с помощью фермента рестрикции-модификации (RMh), который в обычных условиях обеспечивает клетке способность узнавать и разрушать чужеродную ДНК, на третьем — заполнение бреши в ходе синтеза de novo при помощи продуктов генов гее А и lex А. Если же в клетке представлен второй геном, неповрежденный в данном сайте, то заполнение бреши идет рекомбинационным путем, контролируемым продуктами гена гес А. [c.303]

В дальнейшем были изучены ферментативные механизмы рассматриваемого типа репарации ДНК. Согласно схеме, предложенной Говард-Фландерсом, одна или несколько молекул фермента, кодируемого генами uvr А и uvr В, постоянно обегает кольцевой бактериальный геном, выискивая в двойной спирали ДНК структурные нарушения. Когда такой фермент сталкивается с повреждениями ДНК, обусловленными появлением тиминовых димеров,, он вызывает два разрыва в полинуклеотидной цепи. В результате Происходит эксцизия тиминового димера вместе с несколькими со- [c.147]

Помимо рассмотренного механизма, названного выщепление — замещение , у бактерий обнаружен и принципиально иной путь репарации УФ-повреждений. В 1950 г. Дулбеко наблюдал резкое возрастание способности Е. oli репарировать повреждения Т-чет-ных фагов, если зараженные этим фагом бактерии после УФ-облучения осветить сильной вспышкой видимого света. Оказалось, что у Е. соИ имеется фотореактивирующий фермент, детерминируемый геном phr. Этот фермент при воздействии светом с длиной волны 300—500 нм осуществляет прямое превращение тиминовых димеров в нормальные основания без эксцизии. [c.148]

Эксцизионная репарация представляет собой многоэтапный процесс и заключается в 1) узнавании димера, 2) надрезании одной цепи ДНК вблизи димера — инцизии, 3) удалении димера — эксцизии, 4) ресинтезе ДНК и 5) восстановлении непрерывности репарируемой цепи за счет образования ковалентных связей сахарофосфатного скелета молекулы (рйС. 6.17). [c.134]

Эксцизию, или вырезание димера из молекулы ДНК, осуществляет другая нуклеаза. Димер удаляется в составе короткого олигонуклеотида (3—5 оснований), что может сопровождаты я дальнейшей деградацией поврежденной спирали. Продукты деградации облученной ДНК, содержахцие тиминовые димеры, можно обнаружить в клетках. У некоторых бактерий димеры находили и в культуральной среде. Деградацию ДНК осуществляет АТФ-зависимая ДНКаза. В результате эксцизии и последующей деградации ДНК образуются однонитевые бреши, или пробелы., [c.136]

F -факторы и сексдукция. Вырезание (эксцизия) F-фактора из хромосомы Я/г-штамма иногда бывает неточным, и тогда участок бактериальной хромосомы замещает участок F-фактора. Образуется так называемый F - (F-прим) фактор он становится способным переносить бактериальные гены независимо от хромосомы, но вместе со свойствами донора. Это явление называется сексдук-цией. Благодаря сексдукции можно получать у Е. oli частичные диплоиды (меродиплоиды) по тем генам, которые включены в [c.207]

Вырезание (эксцизия) профага из хромосомы осуществляется по тому же механизму реципрокной, сайт-специфической рекомбинации (рис. 9.8). Как интеграцию, так и эксцизию профага А контролируют два фаговых гена int и xis. [c.213]

Сайт-специфическая рекомбинация происходит точно, но не безошибочно. Приблизительно один раз на ] млн. при эксцизии профага рекомбинация осуществляется не в а -сайте, а захватывает участки gal или Ыо. Так возникают трансдуцирующие частицы, у которых часть генетического материала профага замещена генами бактерии (рис. 9.8). Во всех этих случаях в оекомбинацию вовлекаются те же последовательности из 15 пар нуклеотидов, которые встречаются в генах gal и Ыо. За пределами этих 15 п. н. гомология отсутствует. Очевидно, что механизм сайт-специфической рекомбинации резко отличается от механизма кроссинговера, рассмотренного в гл. 7. Сайт-специфическую рекомбинацию проводит фермент интеграза, кодируемый локусом int фага к. [c.214]

Изучение действия ионизирующего излучения на ДНК и, в частности, явления репарации ДНК — важный этап развития молекулярной биологии, генетики и канцерогенеза. Наиболее значительным достижением явилось открытие трех основнь1х типов повреждения ДНК и некоторых важнейших биохимических механизмов репарации. На рис. 2.4 приведено относительное распределение событий ионизации в зависимости от размера молекулы ДНК для излучений с высокой и низкой ЛПЭ, а на рис. 2.5 даны три основных типа повреждений, вызываемых этой ионизацией однонитевые и двунитевые разрывы ДНК и повреждение оснований. Рисунки 2.7 — 2.9 показывают три основных пути репарации эксцизи-онная репарация, пострепликативная репарация и предполагаемый механизм репарации двойных разрывов ДНК. [c.35]

На рис. 2.9 приведены детали теоретической модели, предложенной Резником, для объяснения возможного механизма репарации ДР ДНК, вызванных облучением. На рис. 2.9, а показан двойной разрыв ДНК, а на рис. 2.9, б — ферментативная эксцизия части одной цепи в каждом из разорванных концов, после которой остаются однонитевые участки. Согласно модели, эти однотяжевые нити затем ассоциируются с гомологичными неповрежденными нитями, т. е. происходит рекомбинация таким же путем, кек на рис. 2.7 при пострепликативной репарации. [c.39]

Рис 3 4 Интеграция фаговой ДНК с бактериальной хромосомой по участкам attP и attB, в результате чего встроенная фаговая хромосома-профаг оказывается фланкированной двумя участками att Эксцизия процесс, обратный интеграции, приводит к тому, что из одной кольцевой хромосомы лизогена образуются две кольцевые молекулы ДНК-фаговая и бактериальная Белки, катализирующие соответствующие реакции, на рисунке не показаны Модель названа именем Кемпбелла-ученого, который первым подробно описал, каким образом ДНК встраивается в хозяйскую хромосому и вырезается из [c.66]

В интеграции участвует только один фаговый белок Int, но обратная реакция - эксцизия - нуждается в двух белках. Int и Xis. Гены, кодирующие эти два бедка, соседствуют в хромосоме, и их экспрессия в нужный момент обеспечивается двумя регуляторными механизмами. В одном из них участвует белок СП, способствующий установлению лизогении, другой представляет собой новый способ регуляции, который мы еще не обсуждали,-регуляцию активности мРНК. [c.73]

Для того чтобы понять логику действия этих регуляторных механизмов, рассмотрим три возможных состояния фага. Первое-фаговая хромосома проникла в клетку и собирается ее лизогенизировать второе-фаговая хромосома будет размножаться литически третье - интегрированный профаг собирается ответить на индукцию, т. е. выйти из бактериальной хромосомы путем эксцизии и приступить к литическому росту. [c.73]

Таким образом, карта, приведенная на рис. 3.1, приложима ко многим фагарл, но с небольшими модификациями. Например, все эти фаги различаются по последовательности сайта att и потому внедряются в разные места бактериальной хромосомы. В каждом случае продукты генов int и xis предназначены для катализа строго определенных процессов интеграции и эксцизии. Еще один пример индивидуальных различий Q-подобные белки разных фагов обладают антитерминирующей активностью только по отношению к своим собственным небольшим РНК, считанным со своих хромосом, и не работают в качестве антитерминаторов при транскрипции А. Наконец, все эти фаги используют свои собственные репрессоры и белки Сго, действующие на свои операторы, но не на операторы А. [c.76]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология