Бронзовая болезнь

Физиологическое действие гормонов коры надпочечников весьма разнообразно. Кортикостерон, дезоксикортикостерон и альдостерон влияют на обмен минеральных веществ, обусловливают удержание почками ионов. Na и тем самым оказывают благоприятное действие при бронзовой болезни, вызванной нарушением функций надпочечных желез. [c.882]

Рис. 37. Слева — бронзовая болезнь справа — нормальная окраска покровов (Шерешевский).

Со второй половины XIX в. известно заболевание, названное бронзовой болезнью, или болезнью Аддисона, по имени автора, впервые описавшего его. Заболевание характеризуется усиленной пигментацией кожи, мышечной [c.274]

Интерес к изучению надпочечников и особенно его корковой части усилился с 1855 г., когда Аддисон описал картину тяжелого заболевания человека, неминуемо кончающегося смертью больного,— бронзовой болезни (она так названа по пигментации кожи). Аддисон высказал мнение, что причиной бронзовой болезни является разрушение надпочечников. В дальнейшем было доказано, что при бронзовой болезни разрушается, обычно в результате туберкулезного процесса, корковая часть надпочечников. [c.145]

Заболевания эндокринной системы и болезни обмена веществ базедова болезнь, бронзовая болезнь, диабет, дисфункция яичников, инфантилизм половой сферы и др. Годность решается индивидуально. [c.195]

Какие нарушения в обмене воды и минеральных веществ наблюдаются при несахарном диабете, эндемическом зобе, бронзовой болезни, тетании, рахите, анемии [c.224]

Нарушение функции надпочечников приводит к нарушению обмена солей натрия и калия, что вызывает заболевание, называемое бронзовой болезнью. Бронзовая болезнь характеризуется появлением мышечной слабости и темной пигментации кожи. [c.243]

В 1855 г. английский врач Аддисон опубликовал данные, из которых следовало, что поражение надпочечников у людей приводит к смертельному заболеванию, характеризующемуся усиленной пигментацией кожи ( бронзовая болезнь ). [c.178]

Содержание кальция и фосфора в плазме крови может изменяться при рахите, калия и натрия — при аддисоновой (бронзовой) болезни, кальция — при тетании. Содержание неорганического фосфора увеличивается при приеме тироксина и при облучении организма ультрафиолетовыми лучами. Уменьшение содержания фосфора наблюдается при введении инсулина. Все эти отклонения от нормы представляют клинический интерес. [c.483]

Болезнь бронзы. Большинство старых бронз, сохранившихся в наших музеях, покрыты зеленой патиной из основных солей, которая, как это обычно считают, придает бронзе красоту. Считается, что эта патина обладает исключительно высокими защитными свойствами, так как имеются сведения, что она защищала некоторые изделия от коррозии примерно в течение 2000 лет (часть этого времени изделия могли быть засыпаны песком в пустыне. или находиться на воздухе). Однако неоспоримыми является тот факт, что в музеях иногда возникают вспышки бронзовой болезни , во время которых быстро развивается местная коррозия, которая часто приводит к перфорации изделий в течение нескольких лет, а иногда и нескольких недель. Это происходит, если изделие подвергается действию паров кислоты, которые могут образовывать с медью растворимые соединения. [c.452]

Серьезная вспышка бронзовой болезни возникла в Кембриджском музее вскоре после войны 1939—1945 гг. на ценных экспонентах, которые с целью их сохранения от действий врага вывозились из музея в специально выбранные места. [c.452]

Теперь приведенные выше факты можно использовать для объяснения бронзовой болезни . По-видимому, уксусная кислота проникает через случайные трещины в патине (в рассматриваемом случае основные хлористые соли меди) и реагирует с медью, образуя растворимую уксуснокислую медь, которая, в свою очередь, превращается в основные карбонаты или основные сульфаты под воздействием кислотных примесей в атмосфере Освобождающаяся при этом уксусная кислота снова реагирует с бронзой, производя ее дальнейшее разрушение. Ясно, что если такая реакция началась, то анионы уксусной кислоты находятся на дне быстро развивающейся язвы и для прекращения этого процесса их необходимо удалить наложением определенной разности потенциалов производилась местная катодная обработка каждой коррозионной язвы электролит удерживался на цинковом аноде, вырезанном в виде пера , которое можно было помещать в каждую коррозионную язву. Каждая язва катодно обрабатывалась сначала в соляной кислоте, затем в фосфорной кислоте, и, наконец, в растворе углекислого натрия. Преимущество катодной обрабо№и заключается в том, что основная часть поверхности не смачивается и патина не подвергается изменениям таким образом, внешний вид изделия остается без изменений по сравнению с начальным до возникновения бронзовой болезни , за исключением тех случаев, когда коррозионное изъязвление поверхности оказалось уже очень глубоким до проведения обработки (большинство существующих методов обработки корродирующих бронзовых изделий вызывает изменение цвета всего изделия). [c.453]

Бронзовая болезнь не возобновлялась в течение шести лет после проведения обработки. [c.453]

Кортикостерон—кристаллическое соединение с =182° С. Оптически активен ([а]о=+223°). В норме в надпочечниках человека в течение суток образуется 0,84—4,0 мг кортикостерона. При недостаточном поступлении кортикостерона в кровь, а следовательно, в ткани организма наступают нарушения в обмене углеводов, белков, липидов и минеральных элементов сокращаются запасы гликогена в мышцах и печени, падает содержание глюкозы в крови, усиливается распад белков до аминокислот, растет содержание остаточного азота в крови, усиливаются липолитические процессы, нарушаются нормальная экскреция и обратное всасывание Ка" " и в канальцах почек, падает кровяное давление. Все это приводит к сердечной недостаточности, развитию отеков, мышечной слабости, развитию пигментации покровов (бронзовая болезнь) и другим патологическим явлениям. При избытке кортикостерона резко усиливаются анаболические процессы, что тоже приводит к ряду отклонений от нормы. [c.444]

Зарождение науки об эндокринных железах и гормонах относится к 1855 г., когда Т. Аддисон впервые описал бронзовую болезнь, связанную с поражением надпочечников и сопровождающуюся специфической пигментацией кожных покровов. Клод Бернар ввел понятие о железах внутренней секреции, т.е. органах, выделяющих секрет непосредственно в кровь. Позже Ш. Броун-Секар показал, что недостаточность функции желез внутренней секреции вызывает развитие болезней, а экстракты, полученные из этих желез, оказывают хороший лечебный эффект. В настоящее время имеются бесспорные доказательства, что почти все болезни желез внутренней секреции (тиреотоксикоз, сахарный диабет и др.) развиваются в результате нарушения молекулярных механизмов регуляции процессов обмена, вызванных недостаточным или, наоборот, избыточным синтезом соответствующих гормонов в организме человека. [c.249]

Аддисон (1855) установил, что причиной так называемой бронзовой болезни у людей, которая характеризуется усиленной пигментацией кожи (рис. 37), является поражение надпочечников. Эта болезнь обычно приводит к смертельному исходу. Удаление надпочечников у животных (адре-налэктомия) сопровождается потерей аппетита, поносами, расстройством в движениях, мышечной слабостью, и животные погибают на фоне резкой сердечной недостаточности. В крови повышается содержание остаточного азота и снин<ается содержание сахара. Однако наиболее важные нарушения связаны с изменениями в солевом обмене. Содержание ионов калия [c.191]

Г ипергликемия может возникать не только при заболевании поджелудочной железы, но и в результате расстройств функций других эндокринных желез, участвующих в регуляции углеводного обмена. Так, повышение концентрации сахара в крови может наблюдаться при гиперфункции щитовидной железы (базедова болезнь), гипофиза (при опухолях гипофиза и т. п.), надпочечников. Наоборот, гипофункция щитовидной железы (микседема), надпочечников (аддисонова, или бронзовая, болезнь), передней доли гипофиза может сопровождаться гипогликемией. [c.275]

Адинамия — мышечная слабость, являющаяся одним из симптомов бронзовой болезни (стр. 191), развивается в результате нарушения функции (гипофункции) надпочечников. Недостаточное образование гормонов в коре надпочечников приводит к изменению соот1[ошения в крови концентрации солей калия и натрия (концентрация К повышается, концентра- [c.399]

Аддисон (1855) установил, что причиной так называемой бронзовой болезни у людей, которая характеризуется усиленной пигментацией кожи (рис. 38), является поражение надпочечников. Эта болезнь обычно приводит к смертельному исходу. Удаление надпочечников у животных (адре- 202 [c.202]

Адинамия — мышечная слабость, являющаяся одним из симптомов бронзовой болезни (стр. 202), развивается в результате нарушения функции (гипофункции) надпочечников. Недостаточное образование гормонов в коре надпочечников приводит к изменению соотношения в крови концентрации солей калия и натрия (концентрация К повышается, концентрация Na снижается). Ряд симптомов этого заболевания удается устранить при назначении больным диеты, бедной солями К и богатой солями Na (Na l или NaH Og) (стр. 203). [c.422]

Различные заболевания возникают у растений при недостаточной обеспеченности цинком. В особенности отчетливо потребность в цинке проявляется у некоторых плодовых деревьев. Например, бронзовая болезнь тунга, мелколистность, желтая пятнистость листьев, уродливая деформация плодов и мелкоплодность у цитрусовых, косточковых и семечковых пород, как правило, связаны с необеспеченностью растений цинком (рис. 131). Внесение солей цинка в почву, так же как и опрыскивание деревьев раствором этих солей, устраняет симптомы перечисленных заболеваний. [c.433]

В 1855 г. Аддисон впервые описал картину тяжелого заболевания, являющегося результатом поражения коры надпочечии-ков. Характерные симптомы этой болезни ненормальная пигментация кожи ( бронзовая болезнь ), потеря аппетита, мышечная слабость, расстройство деятельности желудочно-кишечного тракта, нарушение функции почек, малокровие, нарушение терморегуляции, водного и солевого обмена. [c.204]

Снижение нормального содержания глюкозы в крови носит название гипогликемии. Гипогликемия наблюдается при микседеме (гипофункция щитовиднс й железы), при бронзовой болезни (гипофункция надпочечников), при гипофункции передней доли гипофиза. Во всех этих случаях содержание глюкозы в крови ниже 0 мг%. Сопровождаемая глюкозурией гипогликемия наблюдается также при нарушении функции почек (почечная глюкозурия). Подобное явление наблюдается у женщин в последней стадии беременности. Ренальную глюкозурию можно вызвать путем введения в организм животных глюкозида флоридзина (стр. 81). Флоридзин нарушает процесс обратного всасывания глюкозы в почечных канальцах. [c.302]

При недостаточности альдостерона развивается бронзовая болезнь. Однако особенно характерно при этом резкое нарушение минерального обмена— падение обратного всасывания Ка" " в почечных канальцах и, как следствие этого, усиление задержки в организме К" ". Поэтому альдостерон считают мииералокортикостероидом. Его способность повышать обратное всасывание Ка в канальцах почек в 300 раз выше, чем у кортизола, являющегося. [c.444]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология