Адинамия

Неправильное применение препаратов, содержащих резерпин, и передозировки его неоднократно служили причиной отравлений, в ряде случаев с летальным исходом. Как на симптомы отравления резерпином и его препаратами указывают на глубокий длительный сон, адинамию, сонливость, суженные зрачки, одутловатость лица, гиперемию кожи, тошноту, рвоту, нарушение психики и т. п. [c.221]

Клиническая картина поражения различных животных большими дозами трития однотипна. После начального периода возбуждения у животных наблюдается слабость, адинамия, вялость, снижается пищевая возбудимость. Уменьшается масса тела. [c.264]

Токсическое действие. Поражает центральную нервную систему. Метгемоглобинемия вызывается относительно большими дозами и концентрациями. При токсических и смертельных дозах — цианоз на фоне развивающейся адинамии и атонии. Легко проникает через неповрежденную кожу. [c.707]

Адинамия — упадок сил, чрезвычайная слабость. [c.850]

Применяют пиридитол при заторможенности и неглубоких депрессивных состояниях независимо от нозологической принадлежности, сочетающихся с сосудистой и другой органической недостаточнотью ЦНС, при шизофрении, астенических состояниях, адинамии, неврозоподобных расстройствах органического генеза, вегетоангиодистонии, последствиях нарушения мозгового кровообращения, а также в качестве корректора нейролептической терапии. [c.147]

Острое отравление. Животные. Отравления при поступлении через рот проявляются потерей аппетита, сильной жаждой, слюнотечением, рвотой, возникающими на фоне общей слабости и адинамии, позже — кровавым поносом. Отмечаются катаральные явления со стороны слизистой глаз. Возникает атаксия, [c.180]

Подкожное введение сульфата и хлорида И.(III) вызывает гибель крыс, начиная с дозы 10 мг/кг, кроликов — с 2 мг/кг аналогичная величина для кроликов при в/венном введении 0,64 мг/кг. При введении в желудок мышам нитрата И. клиническая картина адинамия, анорексия, паралич задних конечностей. При однократной 4-часовой ингаляционной затравке крыс арсенидом И. порог острого действия по интегральным показателям составлял 138 мг/м . [c.232]

После кратковременного периода возбуждения наступала адинамия, появлялось мелкое дрожание мышц всего тела и ригидность хвоста. Число дыхательных движений доходило до 25—30 в мин. Обычно животные, не выходя из этого состояния, погибали. Гибель животных в большинстве случаев наблюдалась во время затравки или в первые 2 ч после нее. Если животные не погибали в этот период, то они, как правило, выживали, и в последующие дни гибели подопытных животных не происходило. [c.588]

Картина отравления при затравке диметилсульфидом была однотипна для мышей и крыс и также характеризовалась возбуждением, которое сменялось адинамией и глубоким наркозом. В отличие от метилмеркаптана гибель животных наблюдалась не только в период затравки или пер-вуе часы после ее окончания, но и в последующие 10 суток. В более поздние сроки гибели мышей не было. [c.588]

Картина отравления животных при введении токсических доз проявлялась первоначальным двигательным беспокойством, позднее развивалась заторможенность, адинамия, мышечная слабость, нарушалась частота дыхания. Смертельные исходы наступали в течение первых двух суток после введения вещества. [c.326]

Слабое раздражение слизистых Сильное раздражение слизистых, одышка, адинамия Снижение минутного объема сердца, артериального давления Г ибель [c.621]

Картина отравления — раздражение слизистых, увеличение двигательной активности, затем адинамия, нарушение координации движений, дыхание становится редким, поверхностным, животные принимают боковое положение и погибают. На вскрытии отек легких. [c.621]

Картина острого отравления — нарушение координации движений, двигательная возбудимость, затем атаксия, адинамия, учащенное дыхание с влажными хрипами, животные принимают боковое положение, наступает смерть. На вскрытии поражение почек, печени, полнокровие мозга, легких, надпочечников. У выживших животных уменьшается потребление корма, отсутствует прирост массы тела, увеличивается масса печени и почек, в крови изменяется содержание форменных элементов и повышается уровень холестерина ( hu et al). [c.629]

Удалось подметить, что наличие кислорода у 11-го углеродного атома наблюдается у тех кортикостероидов, которые активно влияют на белковый и углеводный обмен и устраняют мышечную адинамию, почти не оказывая действия на минеральный и водный обмен к ним относятся, например, кортизон, гидрокортизон (кортизол) и кортикостерон. Для краткости их стали именовать глюкокортикоидами, т. е. кортикостероидами, активными в углеводном обмене. С другой стороны, кортикостероиды, не имеющие кислорода у 11-го углеродного атома, оказались весьма активными в водно-солевом обмене и слабо влияли на углеводный и белковый обмен, а также на работоспособность мышц к ним относится, например, дезоксикортикостерон, который входит в состав коры надпочечников в очень небольшом количестве и является промежуточным продуктом при синтезе альдостерона, но находит применение в медицинской практике. [c.204]

Дезоксикортикостерона ацетат, ампулы по 1 мл 0,5% раствора в масле. Применяют при болезни Аддисона, при миастении, адинамии, общей Ш11шечной слабости, гипохлоремии. [c.16]

Острое отравление. Отравления людей ядом морских ежей чаще наблюдаются на побережьях субтропических и тропических зон Тихого и Индийского океанов. В месте инокулящ1и яда появляется сильная боль, быстро распространяющаяся на соседние области тела. Вскоре отмечаются охриплость голоса, одышка, парез мышц губ, языка и век. Мышечная адинамия может быть выражена до такой степени, что человек не в состоянии двигаться. Агония может длиться несколько часов, после чего наступает смерть. Однако смертельные исходы, являющиеся следствием асфиксии, обычно имеют место при множественных уколах и встречаются довольно редко. [c.727]

Острое отравление. Клиническая картина поражения ядом крестовичка характеризуется прежде всего ярко выраженной местной реакцией (резкая боль, гиперемия в местах ожогов , эритема, отек через 10-15 мин появляется сыпь). Вслед за этим развивается адинамия, выражающаяся в ослаблении мышечного тонуса, особенно верхних и нижних конечностей пораженные оказываются не [c.727]

Клиническая картина острого отравления Л. проявляется общей заторможенностью, угнетением реакции на внешние раздражители, поносом с кровью и слизью, судорогами в первые часы после отравления и параличами в последующий период наблюдения, нарушением дыхания и сердечного ритма. Слизистые и кожа синюшны. Физическая нагрузка ускоряет гибель. Смерть наступает в течение первых суток. Действие летальных и сублетальных доз дигидроортофосфат а, метафосфата и хлорида Л. в первые минуты после введения приводит к двигательному возбуждению, нарушению походки, подергиванию лап а затем развиваются заторможенность, адинамия, непроизвольные моче- и каловыделение, судороги, расстройство дыхания. При действии карбоната Л. отменено отставание в привесе. Метаниобат и метатанталат Л. не вызывали изменений внешнего вида и поведения животных. При интратрахеальном введении крысам метаниоба-та и метатанталата Л. выявлено слабое фиброгенное действие этих соединений на легочную ткань. [c.26]

Основные симптомы острого отравления для большинства соединений Б. через 20—30 глин после введения вялость, спазм гладкой мускулатуры, понос, спермовыделение, судороги позже адинамия, паралич задних лап, редкое глубокое дыхание, боковое положение. После введения смертельных доз собакам (в желудок 700—1000 мг/кг нли в/венно 50—100 мг/кг) воа-> [c.136]

При отравлении мышей, морских свинок, кроликов парами НдСЬ наблюдались угнетение общего состояния, адинамия, повышение рефлекторной возбудимости, вначале учащенное, а затем замедленное и поверхностное дыхание, расстройство координации движений, парезы, параличи. [c.181]

Клиническая картина острого отравления кратковременное возбуждение, затем заторможенность, нарушение координации движений, адинамия, арефлексия, замедление дыхания, нарушение его ритма. На этом фоне наблюдался парцлич задних конечностей, далее — кома, смерть. Порог острого действия арсенида Г. при вдыхании аэрозоля по интегральным показателям (ректальная температура, ориентировочный рефлекс, суммационно-пороговый показатель) равен 152,5 мг/м , при введении в желудок — 7000 мг/кг, увеличение дозы до 15000 мг/кг не вызывало гибели мышей и крыс в течение 3 недель наблюдения. [c.226]

У животных, погибших от острого отравления хлоридом Ц. (IV) наиболее выраженные изменения были обнаружены в пишеводе (некроз эпителия, полнокровие и отек подслизистого слоя), в слизистой оболочке желудка и кишечника, в извитых канальцах почек (зернистая и вакуольная дистрофия), в печени (жировая дистрофия, участки некроза). Клиника отравления мышей г е к с Э[ ф т о р о ц и р к о н а т о м( ) калия при введении в желудок двигательное беспокойство, затем вялость, атаксия, клонические судороги, адинамия, вздутие живота, отсутствие реакции на внешние раздражители, гибель в течение первого часа. Патоморфологически — цианотичные, спавшиеся легкие с кровоизлияниями, полнокровие органов брюшной полости, белковая и жировая дистрофия, очаги некроза в печени, белковая дистрофия эпителия извитых канальцев почек, микро- [c.448]

Признаки отравления практически не зависят от пути поступления и вида животных, характеризуются нейротоксическими симптомами. Первая фаза проявляется усилением двигательной активности, общим тремором, нарушением походки, которые затем переходят в тонико-клонические судороги с симптомом Траубе у мышей. Часть животных гибнет от первичной остановки дыхания. Во второй фазе нарастающая адинамия, переходящая в боковое положение с отсутствием рефлексов, снижением температуры и урежением дыхания. Для крыс при однократной ингаляции ПКост = 16 800 мг/м (8600Н-32800) по активизации поведенческих реакций и изменению СПП. [c.96]

Первое потомство крыс-самок с хронической интоксикацией И., спаренных со здоровыми самцами, отстает в приросте массы тела у крысят адинамия, нарушение терморегуляции, снижение содержания эритроцитов и НЬ, ретикулоцитопения, до 2-месячного возраста нарушения костномозгового кроветворения с гипохромной анемией, функциональные и морфологические изменения печени, которые в постнатальном периоде развиваются в картину хронического гепатита (Лобьшцев и др. Цыганкова, Савченко). [c.204]

Острое отравление. Животные. Малотоксичен. Для крыс при в/ж введении ЛД50 = 10 ООО мг/кг, В клинической картине явления выраженной адинамии, учащенное дыхание, диспептические расстройства. [c.230]

Человек. Описаны случаи отравления среди рабочих, наполнявших сосуды пропан-бутановой смесью. Симптомы отравления возбуждение, оглушенное состояние, сужение зрачков, замедление пульса до 40—50 ударов в минуту, слюнотечение, рвота, затем сон в течение нескользких часов на следующий день пульс оставался замедленным, отмечались гипотония, умеренное повышение температуры тела после тяжелых отравлений с длительным наркозом возможна потеря памяти (Ambrosio et ai.). Наблюдали отравление пропан-бутаном 12 детей в возрасте от 1 до 13 лет. У пострадавших — бледность, адинамия, вялость, тяжелые повреждения мозга с нарушением сознания вплоть до комы, расстройства гемодинамики и дыхания с развитием застойных явлений в легких. [c.269]

Токсическое действие. Животные. В картине отравления парами смеси характерны раздражение слизистых оболочек, адинамия, затем боковое положение с потерей рефлексов, судороги, смерть. В условиях статической ингаляционной затравки для мышей при 2-Ч экспозиции ЛК50 = 23 000- -28 ООО, ЛКюо = = 35 000- 50 ООО мг/м . У павших и забитых животных полнокровие внутренних органов, мелкие очаги кровоизлияний, ограниченный отек легких, десквамация эпителия бронхов. Смесь обладает резорбтивным действием в отдаленные сроки (в пределах 30 сут) погибли четыре свинки из шести. [c.274]

Острое отравление. Животные. Для мышей при в/ж введении ЛД1ВД = 4000 мг/кг, ЛДво = 2000- 3000 мг/кг, ЛДп,т = = 1500 мг/кг. Поведение животных сразу после в/ж введения Т. ничем не отличалось от контрольных. Через 4 ч подопытные мыши выглядели несколько заторможенными. На следующие сутки после введения доз 2000—4000 мг/кг адинамия, дискоординация движений, временами судороги. [c.406]

Токсическое действие. Острое отравление. Животные. Для мышей при 2-Ч ингаляции ЛК о = 259 200 мг/м , для крыс при 4-Ч — 210 600 мг/м . Картина отравления первоначальное повышение двигательной активности через 15—30 мин сменяется апатией, адинамией, нарушением координации движений и ритма дыхания, наступает смерть. На вскрытии отек легких. При 15-мин вдыхании гибель крыс наступает при 470 ООО мг/м , концентрация 40 ООО мг/м вызывала раздражение легочной ткани вплоть до отека легких. ПКост (4-ч ингаляция) для крыс 8100 мг/м (по нарушению состояния ЦНС и активности холинзстеразы сыворотки крови), для мышей 15 ООО мг/м . При затравке продуктами термической деструкции Д. при 800 °С крысы погибали при концентрации 16 ООО мг/м . [c.623]

Картина ингаляционного отравления — повышение двигательной активности, симптомы раздражения слизистой глаз и вер хних дыхательных путей, тремор всего тела, затем адинамия, нарушение коорди1 ации движений, боковое положение. Гибель во время экспозиции или Б первые сутки. На вскрытии резко выраженное полнокровие сосудов и кровоизлияния во всех органах. При отсроченной гибели (на 5—6 сутки) выраженные дистрофические изменения в печени и почках, бронхопневмония. Для крыс при в/ж введении ЛДб = 43 г/кг при этом отечность морды, вздутие живота, наркоз на вскрытии кровоизлияния в легких. У выживших животных внешние симптомы исчезают на следующий день, но следы кровоизлияния в легких сохраняются в течение более 14 дней. [c.636]

Картина отравления — беспокойство, повышенная двигательная активность, затем адинамия, урежение и ослабление дыха-ния гибель в конце затравки или в течение суток. На вскрытии в легких массивные кровоизлияния, эмфизема, острые воспалительные изменения, отек дистрофические изменения в сердце печени, почках. Для крыс при 4-ч ингаляции ПКост по измене-нию состояния ЦНС 3600 мг/м . [c.658]

Токсическое действие. Относительно мало токсичен для теплокровных. При однократном воздействии умеренных доз вызывает угнетение, адинамию. Действие высоких (смертельных) коицеитрйции сопроБОжднвтси исСиОКийсгвом, одышкой, слюнотечением, нарушением координации движений, судорогами, парезом задних конечностей. Все явления развиваются в течение 4— [c.659]

Удалось подметить, что наличие кислорода у 11-го углеродного атома наблюдается у тех- кортикостероидов, которые активно влияют на белковый и углеводный обмен и устраняют мышечную адинамию, почти не оказывая действия на минеральный и водный обмен к ним относятся, например, кортизон, гидрокортизон (кортизол) и кортикостерон. Для краткости их стали именовать глюкокортикоидами, т. е. кортикостероидами, активными в углеводном обмене. С другой стороны, кортикостероиды, не имеющие кислорода у 11-го углеродного атома, оказались весьма активными в водно-солевом обмене и слабо влияли на углеводный и белковый обмен, а также на работоспособность мышц к ним относится, например, дезоксикортикостерон. Вещества из этой группы стали именовать минералокортикоидами. Однако эти представления не могут считаться достаточно обоснованными, так как был выделен новый гормон коры надпочечников — альдостерон (электрокор-тин, т. е. регулирующий электролитный обмен), который совмещает функции минер алокортикоидов и глюкокортикоидов он содержит кислород у 11-го углеродного атома так же, как и кортикостерон, но в отличие от последнего вместо метильной группы в 13-м положении имеет альдегидную группу. Альдостерон в 30—100 раз активнее дезоксикортикостерона в минеральном обмене и действует на углеводный обмен только в 3 раза слабее, чем кортизон. Около 10 [аг альдостерона в сутки достаточно, чтобы сохранить жизнь адреналэктомированной собаке. [c.193]

Адинамия — мышечная слабость, являющаяся одним из симптомов бронзовой болезни (стр. 191), развивается в результате нарушения функции (гипофункции) надпочечников. Недостаточное образование гормонов в коре надпочечников приводит к изменению соот1[ошения в крови концентрации солей калия и натрия (концентрация К повышается, концентра- [c.399]

Адинамия — мышечная слабость, являющаяся одним из симптомов бронзовой болезни (стр. 202), развивается в результате нарушения функции (гипофункции) надпочечников. Недостаточное образование гормонов в коре надпочечников приводит к изменению соотношения в крови концентрации солей калия и натрия (концентрация К повышается, концентрация Na снижается). Ряд симптомов этого заболевания удается устранить при назначении больным диеты, бедной солями К и богатой солями Na (Na l или NaH Og) (стр. 203). [c.422]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология