Мышечные волокна, механизм расслабления

Сокращение и расслабление скелетных мышц регулируется концентрацией Са в цитозоле. В состоянии покоя концентрация Са в мышце обьгано очень низка. При стимуляции мышечного волокна импульсами двигательного нерва Са высвобЬждается из поперечных мембранных трубочек мышечной клетки. Этот высвободившийся Са связывается со сложным регуляторным белком тропонином, молекулы которого присоединены через определенные промежутки к тонким нитям. Молекулы тропонина играют роль триггера, т. е. пускового механизма, Они претерпевают конформационное изменение, которое оказывает влияние на миозиновые головки в толстых нитях. В них возбуждается АТРазная активность и таким образом инициируется сокращение. Тропонин остается активным до тех пор, пока в цитозоле мышечного волокна присутствует Са . Расслабление мышцы происходит после того, как нервные импульсы перестают к ней поступать и Са за счет действия находящейся в мембране АТРазы, выполняющей роль кальциевого насоса, переносится из саркоплазмы в цистерны саркоплазматического ретикулума. Таким образом, АТР необходим не только для сокращения мышц, но и для их расслабления. Позже мы уви- [c.423]

Регуляция сокращения и расслабления мыщц. Сокращение любых мышц происходит по общему механизму, описанному ранее. Мышечные волокна разных органов могут обладать различными молекулярными механизмами регуляции сокращения и расслабления, однако всегда ключевая регуляторная роль принадлежит ионам Са . Установлено, что миофибриллы обладают способностью взаимодействовать с АТФ и сокращаться в его присутствии лишь при наличии в среде определенных концентраций ионов кальция . Наибольшая сократительная активность наблюдается при концентрации ионов Са около 10 10 М. При понижении концентрации до 10 М или ниже мышечные волокна теряют способность к укорочению и развитию напряжения в присутствии АТФ. [c.657]

Са-АТФаза эндоплазматического ретикулума переносит ионы кальция из цитозоля в полость ретикулума, создавая внутриклеточное депо Са . В саркоплазматическом ретикулуме Са-АТФаза составляет больше половины всех белков мембраны она является частью механизма, регулирующего цикл сокращения—расслабления мышечного волокна (см. гл. 21). [c.210]

Таким образом, гипотеза о переносе фосфатной группы с АТФ не белок и последующем ее гидролизе в фазе расслабления соответствует фактам. В том, что измерение скорости изотопного обмена АТФ и АДФ является характеристикой реальной реакции (1), мы убеждаемся еще и по такому признаку. Сокращение отмытого мышечного волокна или мышечного белка требует обязательного присутствия АТФ и ионов магния (10" —10" М). Если заменить магний на кальций, то сокращение актомиозина не происходит. Оказывается, что и реакция изотопного обмена, исследованная Ульбрехтом, требует обязательно присутствия магния и полностью тормозится при замене магния на кальций (вследствие чего эта реакция не была найдена ранее Кошландом). Что касается реакции минерализации фосфата (аденозинтрифосфатазной реакции), то она идет еще активнее при замене магния на кальций. В этом случае АТФ расщепляется, но вхолостую. Вся энергия гидролиза АТФ переходит в теплоту. Ясно, что в этом случае балансовая реакция остается той же самой, но механизм ее изменяется, она не идет через стадию (1), которая необходима при получении механической работы. [c.190]

Сокращение любых мышц протекает по общему механизму, описанному выше. Мышечные волокна разных организмов и даже разных тканей одного организма могут обладать различными молекулярными механизмами регуляции их сокращения и расслабления. Заметим, что во всех случаях ключевая регуляторная роль принадлежит ионам Са +. Существуют два главных механизма регуляции мышечного сокращения актиновый и миозиновый. [c.337]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология