Аминотиолы механизм

Выполнение определенной таким образом задачи предполагает соблюдение основного условия, чтобы эффективное модифицирующее вещество не ослабило главного радиозащитного действия цистамина. Выбор лекарственных средств для уменьшения побочных эффектов цистамина определялся на основании данных о его распределении, метаболизме и фармакологическом действии. Кроме того, мы испытывали вещества, успешно использованные с той же целью на других аминотиолах, прежде всего МЭА, иногда АЭТ. Этот подход к проведению экспериментов, преследующий задачи практического применения, имел также целью способствовать пониманию взаимоотношений между механизмом защитного действия и фармакологическими свойствами цистамина. [c.100]

Высказано предположение [216], что окисление аминотиолов протекает по радикальному механизму в две стадии [c.64]

Механизм окисления аминотиолов тесно связан с каталитической ролью металлов переменной валентности (Си, Ре), являющихся переносчиками электронов от атома серы тиола к кислороду. [c.65]

Если участие сульфгидрильных групп в первичных механизмах лучевого поражения еще не определено, то в противолучевом эффекте их роль исследована значительно лучше. Первые работы по изучению роли тиолов в противолучевой защите были связаны с определением радиозащитных свойств сульфгидрильных групп в молекулах протекторов. Так, прочное блокирование или полное замещение тиольной группы в молекуле цистеамина и ряда других аминотиолов приводит обычно к резкому снижению или потере радиозащитных свойств молекул. Однако уже эти работы показали, что, несмотря на несомненную значимость присутствия сульфгидрильной группы в молекуле радиопротектора, большую [c.278]

Механизм радиозащитного действия аминотиолов не выяснен. Индолилалкиламины оказывают сосудосуживающее действие, что ведет к гипоксии в кроветворных органах (костный мозг, селезенка), сильно поражаемых ионизирующим излучением. [c.168]

Механизм каталитического действия аминотиолов в этой реакции, по Францену [215], заключается в следующем фенилглиоксаль (1) реагирует с ЦБИттер-ионом аминотиола, образуя цвиттер-ион полумеркап-таля (IV). Последний через промежуточное соединение (V) переходит в тиоэфир миндальной кислоты (VI), который подвергается алкоголизу с образованием (III). При этом регенерируется исходный аминотиол, который вновь вступает в реакцию [c.59]

Бака и П. Александера (1955) к выводу, что механизмы противолучевого эффекта заключаются в перехвате и инжтивации. водных радикалов. Согласно выдвинутой авторами/ гипотезе перехвата радикалов радиопротекторы (изучались главным образом аминотиолы) вступают в конкурентные реакции в клетке-за гидроперекисные радикалы и снижают тем самым Дальнейшее развитие первичных лучевых реакций. [c.254]

Исследование механизмов подавления биохимических систем позволило заключить, что модификаторы — тиолы — осуществляют ингибирование ферментов путем непосредственного взаимодействия с их белковой частью. Сравнивая роль дисульфидной связи в механизме противолучевого эффекта тиолов с адсорбцией и другими связями, Е. Ф. Романцев пришел к выводу, что только при образовании смешанодисульфидной связи динамика образования и распада комплекса протектор — белок коррелирует с временной характеристикой радиозащитного действия аминотиола. Количество образующихся смешанных дисульфидов быстро нарастает, достигая максимума в период 15—30 мин после введения протектора, а затем снижается. [c.273]

Блокирование ферментов, участвующих в образовании тимиди-новых и других дезоксинуклеотидов, вызывает задержку синтеза ДНК. Ингибирование репликации ДНК, возникающее вследствие дефицита предшественников, облегчает протекание репарационных процессов на матрице еще до момента развития первичных радиационных повреждений. Считается, что облученная ДНК становится более доступной к действию ферментов, конкурирующих за субстрат, реализующих и репарирующих повреждения (Газиев, 1975, 1978). Временное блокирование тиольным протектором репликации ДНК способно, по мнению Е. Ф. Романцева и др. (1977), устранить конкуренцию ферментов за субстрат ДНК, облегчить тем самым репарацию ДНК и снизить накопление бракованных деталей , поскольку за этот период часть повреждений ДНК успевает репарировать и последующее новообразование ДНК будет происходить иа частично восстановленной матрице. Рассмотренный механизм радиозащитного действия тиольных протекторов может быть применим к репродуктивному типу гибели клеток, находящихся в стадии синтеза ДНК, а адсорбционный механизм может иметь место лишь в случае интерфазной гибели клеток. Таким образом, гипотеза комплексного биохимического действия радиозащитных средств рассматривает охранительное торможение биосинтеза ДНК как один из важнейших компонентов этого комплекса. Однако авторы гипотезы не исключают участия аминотиолов в защите и на стадии образования первичных повреждений ДНК- [c.274]

К числу радиочувствительных биохимических систем гипотеза комплексного механизма относит также биосинтез РНК и белка. Так, Е. Ф. Романцев и др. (1977) пришли к выводу, что тиольные радиопротекторы способны влиять на все этапы синтеза РНК — от образования пуринов и пиримидинов до утилизации рибонукле-озидтрифосфатов в транскрипции ДНК — матрицы РНК-полиме-разами. Оии отмечают временный, обратимый характер биосинтеза РНК. Максимальная эффективность ингибирования тиольными радиопротекторами наблюдается лишь через 30—90 мин после проявления максимального радиозащитного действия протектора и образования дисульфидных связей с белком фермента, т. е. в тот период, когда тиольный радиопротектор уже не обнаруживается в тканях ни в свободном состоянии, ни в виде смешанных дисульфидов. Такое биохимическое последействие радиопротекторов, возможно, связано с тем, что протектор аминотиол действует как на предшествующие молекулы ферментов, так и на их биосинтез. [c.275]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология