Септицемия

Септицемия. Бактериальная инфекция крови. [c.374]

При открытых гнойных поражениях материал берут ватным тампоном после удаления верхнего слоя гноя, в котором могут находиться непатогенные стафилококки и другие микроорганизмы, попавшие с кожи или из воздуха. При наличии закрытых гнойных очагов делают пункцию и выливают гной из шприца в стерильную пробирку. Отделяемое слизистой оболочки снимают сухим тампоном. Мочу, мокроту собирают в стерильные пробирки и банки. Кровь (5 — 20 мл), взятую шприцем из локтевой вены, и спинномозговую жидкость с соблюдением правил асептики сеют у постели больного во флакон, содержащий 100 — 200 мл сахарного бульона (pH 7,2 —7,4), или на среду для контроля стерильности. Стафилококки хорошо размножаются и на простых средах, однако лучше использовать обогащенные среды, так как септицемия может быть вызвана не только стафилококками, но и прихотливыми микроорганизмами (стрептококками, анаэробами и др.). [c.104]

Непосредственный посев материала на питательные среды (мокрота, гной) обычно не дает положительного результата, так как в присутствии сапрофитов, особенно гнилостных микроорганизмов, рост пневмококков подавляется. Поэтому гной и мокроту предварительно обрабатывают (выбирают комочки, растирают их в фарфоровой ступке, добавляя 1 мл ИХН) и для проведения биопробы вводят внутрибрюшинно белым мышам. Они очень чувствительны к пневмококку и погибают от септицемии через 18 — 72 ч. Труп мыши вскрывают, кровь из сердца, кусочки внутренних органов и перитонеальную жидкость сеют в чашку с кровяным агаром и в пробирку с сывороточным бульоном для подращивания. Колонии пневмококка напоминают колонии стрептококка мелкие, почти плоские, непрозрачные, с ореолом зеленого цвета, реже полного гемолиза. Характерно вдавление в центре колонии. [c.114]

При септицемии 5—10 мл крови больного высевают в 50 — 100 мл питательной среды и через сутки культивирования пересевают на плотные среды с кровью. [c.176]

Сепсис, септицемия — общее заражение организма, обусловленное циркуляцией болезнетворных микроорганизмов в крови. [c.854]

Препарат попадает в организм насекомого вместе с кормом. Если количество поглощенного белкового эндотоксина достаточно высокое, то насекомое быстро (в течение суток) погибает. Если доза эндотоксина не смертельна, то насекомое впадает в паралич и прекращает питаться или питается незначительно и поэтому не наносит растению существенного вреда. В этом случае из спор, попавших вместе с препаратом, в кишечнике насекомого начинают размножаться бактерии. Они заполняют ткани, и насекомое гибнет от септицемии по истечении определенного периода времени (иногда через 10 и более дней). [c.108]

Септицемия — токсическая форма общего заражения крови разнообразными микробами. [c.108]

Насекомое, питаясь растениями, обработанными препаратом, заглатывает вместе с кормом споры бактерии и кристаллы эндотоксина. Эндотоксин в больших дозах может вызвать гибель насекомого от токсикоза в течение нескольких часов. Однако применяемые дозировки рассчитаны на то, чтобы у насекомых вызвать заболевание, называемое септицемией, которое развивается не только за счет спор бактерии, но и за счет кишечной микрофлоры. Это позволяет получать высокий эффект при сравнительно небольших дозировках энтобактерина. Гибель насекомого от септицемии наступает обычно не сразу, а спустя пять—десять дней и более. В это время насекомое уже не питается, оно впадает в паралич и находится в таком состоянии, пока не наступит смерть. [c.265]

Большинство климатических факторов, ослабляющих жизнеспособность организмов, замедляющих или ускоряющих их метаболизм, влияют главным образом путем изменения свойств пищи насекомых. Избыточно влажная или поврежденная морозом пища приводит к ослаблению организма и возникновению септицемии, которая провоцирует и полиэдроз. Истощение организма при ненормально длительной диапаузе является также одним из факторов, вызывающих полиэдроз. [c.85]

Болезнь проявляется в неравномерном росте гусениц тутового шелкопряда в одной и той же популяции больные гусеницы не питаются и постепенно перестают двигаться. Непосредственно перед гибелью гусеницы становятся желтыми и даже коричневыми, их оболочки становятся блестящими, а содержимое тела — мутным. Тургор ослабевает, а содержимое тела превращается в желтую жидкость, заполняющую оболочку гусеницы. Кишечник гусеницы не распадается, как остальные органы, и на срезах даже перед гибелью гусениц можно обнаружить массовое проникновение бактерий в клетки и межклеточное пространство эпителия. Бактерии после гибели гусениц вызывают быструю септицемию и распад тканей. Эти бактерии ранее принимали за вирус. [c.94]

Пища (ее состав) сама по себе оказывает большое влияние на развитие бактериозов насекомых, так как от нее зависит, разовьется ли в кишечнике богатая микрофлора или, наоборот, кишечник останется почти стерильным. Все эти факторы будут более подробно обсуждены в разделе о септицемиях. [c.190]

В опытах с белянкой и тутовым шелкопрядом возбудитель развивается аналогично другим штаммам, вызывая паралич и септицемию. В отношении непарного шелкопряда этот штамм несколько более эффективен в сравнении с другими. [c.199]

В отличие от американского гнильца, при котором зараженные личинки пчел сосредоточены на сомкнутых, сплошных участках сот, при поражении европейским гнильцом больные личинки рассредоточены поодиночке по сотам. Больные личинки с типичными признаками септицемии утрачивают подвижность, желтеют, затем буреют и со временем гибнут. Тело мертвых личинок разжижается, но не становится клейким, резиноподобным, как при заболевании американским гнильцом. Ткани тела преобразуются в бактериальную массу, хорошо видны просвечивающие трахеи. Кутикула постепенно разрушается, и содержимое тела личинки выливается в ячейку. Тело в шкурке ссыхается и легко отделяется от дна ячейки. [c.243]

Польза эта может быть в буквальном смысле слова жизнеспасительной, например, при острых инфекциях (пневмония, септицемия) или предупреждении разрушительных последствий тяжело протекающей астмы, эпилепсии и т.д. [c.100]

Первыми синтетическими соединениями, которым принесла славу их антимикробная активность, были так называемые сульфамидные препараты. Важным событием в современной химиотерапии явилось излечение в 1933 г. молодого пациента, страдавшего стафилококковой септицемией он был спасен препаратом, запатентованным в 1932 г. под названием пронтозил. Год спустя стало ясно, что пронтозил обладает широким спектром активности против стрептококковых и стафилококковых инфекций. Наконец, в 1935 г. ученые установили, что пронтозил в процессе обмена веществ превращается в организме животных в аминобензолсульфамид, который и убивает бактерии in vivo. [c.353]

Биологическое исследование. Возбудители сальмонеллеза в отличие от сальмонелл паратифа й патогенны для белых мышей. Этот признак используется для их дифференциации. В первый день исследования наряду с посевом патологического материала и пищевых продуктов производится пероральное заражение белых мышей. Через 1 — 2 сут мыши погибают от септицемии. При вскры- [c.152]

Поскольку иерсинии, не относимые к возбудителям иерсиниоза, чумы или псевдотуберкулеза, могут быть причиной пищевого отравления или более серьезных заболеваний (в том числе септицемии), их эт1Гологическую роль необходимо подтверждать. На нее будут указывать клинико-эпидемиологические данные, отсутствие других возбудителей, повторность обнаружения таких иерсиний в материале или выделение их из стерильных тканей [c.157]

Представители семейства Enteroba teria eae наиболее часто встречаются при анализе разнообразного клинического материала. Из всех клинически значимых бактерий энтеробактерии составляют около 50%, из грамотрицательных — примерно 80%. На долю энтеробактерий приходится около 50 % всех возбудителей септицемий, до 70 % гастроэнтеритов и более 70 % возбудителей инфекций мочевого тракта. Если принимать во внимание иммуно дефициты, предрасположенных лиц и распространение внутрибольничных инфекций, можно сказать, что энтеробактерии могут быть выделены из любого материала, доставленного в лабораторию. [c.159]

При введении Р-токсина млекопитающим животным он оказывается для них губительным. Поэтому в производстве используют штаммы, не продуцирующие Р-экзотоксин, но образующие б-ток-син, который и представляет собой белковое кристаллическое вещество - "параспоральное тело" - правильный восьмигранник. Чтобы проявить токсичность, 6-токсин должен попасть в кишечник личинок насекомых прежде всего - листогрызущих из отряда чешуекрылых Lopidoptera), где растворяется в щелочной среде и частично гидролизуется протеазами. Такой модифицированный белок взаимодействует со стенкой кишки и изменяет ее так, что содержимое кишечного тракта попадает в кровоток, вызывая общий паралич. Смерть личинок наступает от септицемии. [c.472]

Биотермическим путем навоз может быть освобожден от таких микроорганизмов, как возбудитель рожи свиной, холеры кур, геморагической септицемии, бруцеллеза, туберкулеза, паратифа, вирус чумы свиней, ящура и т. д. [c.510]

У видов насекомых, формирование яичников которых происходит в фазе личинки или нимфы и патологическое действие инфекции проявляется на этих фазах развития, ткань жирового тела неодинаково повреждается различными инфекциями. При заражении вирусами образование полиэдров приводит к уничтожению ядер клеток, хроматин распадается, превращаясь в неправильную, сетчатую строму, но соотношение ядро—плазма сохраняется до распада ядра. Затем следует распад всего жирового тела, длящийся несколько часов, распад кишечного эпителия, гусеница погибает от септицемий, и в конечном итоге ее внутренние ткани полностью разжижаются. Такое течение болезни наблюдается при заражении насекомых гранулезами и вирусными частицами, лишенными оболочек. Риккетсии также заселяют жировое тело, переходя из клетки в клетку, и прежде всего заполняют их цитоплазму. Происходит распад оболочек клеток, хотя наиболее серьезные повреждения получают ядра. После распада клеточных оболочек образуется обширный синцитий , заполиенный риккетсиями, ядра оттесняются массой риккетсий в стороны, возникшие отдельные псевдоцисты лопаются, а их содержимое переходит в гемолимфу. [c.29]

Септицемия—состояние организма при очень сильном его заражении бактериями, когда гемолимфа уже не может подавлять размножение микроорганизмов, непрерывно проникающих в нее. Бактериальные клетки паразита заполняют гемолимфу в такой степени, что форменные элементы уже не в состоянии справиться с наплывом бактерий. Кроме бактериальной септицемии (бактериемии), вызываемой бактериями, рассеянными в гемолимфе, известны также мицетемия — заполнение лимфы мицелием или другими стадиями грибов, виремия, риккетсемия и протозоемия. Септицемии, вызываемые указанными возбудителями, возникают на определенных стадиях развития болезни, когда переполненные возбудителем клетки зараженных тканей разрываются и паразит в массе переходит в полость тела хозяина. [c.32]

Заражение этим штаммом В. сёгеиз достигается перорально, и септицемия происходила в течение 24—96 часов. Стефенс [204] установила, что при заражении гусениц большой вощинной моли путем инъекции возбудителя в гемолимфу LDso была равна 150 клеткам. После заражения происходит повреждение кишечного эпителия, перитрофическая мембрана исчезает и бактерии через разрушенные участки эпителия проникают в тело насекомого. Дегенерация тканей происходит, по-видимому, еще до поступления бактерий в гемолимфу. Последовательное пассирование возбудителя повышает его вирулентность для насекомых. [c.192]

Plodia interpun tella Hbn. и с насекомыми, случайно или постоянно контактирующими с названными вредителями. У Е. kuehniella болезнь протекает как медленная септицемия, без паралитической стадии, вероятно, в результате длительного контакта хозяина и паразита, но объясняется также и действием особых ферментов в кишечнике гусениц этой бабочки. Патогенность для гусениц большой вощинной моли относительно невелика, за исключением штамма Крига, полученного путем селекции. Штамм регулярно спору-лирует и образует кристаллы токсина. На питательных средах, содержащих глюкозу, и при нерегулярных пересевах он временно утрачивает способность образовывать кристаллы. После нескольких пересевов на мясопептонном агаре или на среду, способствующую споруляции, эта утраченная штаммом способность восстанавливается. [c.198]

Талалаев [210—212] размножал бактерию на разных средах, получал конечный продзост в виде смеси культуры бактерий с крахмалом и цспользовал эту смесь для обработки лесов, распыляя порошок, посылаемый с помощью сигнальных ракет с земли в кроны деревьев, а также путем авиаопыливания леса. В. den-droUmus вызывает местные вспышки септицемии сибирского шелкопряда, и, по данным Талалаева [214], инфекция сохраняется в течение зимы в диапаузирующем поколении гусениц. [c.199]

Прорастание спор В. thuringiensis и размножение палочек бактерий в кишечнике гусениц происходят с некоторой задержкой, благодаря чему сапрофитные микроорганизмы размножаются на открытых тканях, проникают в гемолимфу и постепенно вызывают септицемию. В. thuringiensis проникают вслед за сапрофитами из мелких очагов в стенках кишечника под мышечным слоем. Скорость гибели гусеницы зависит от степени повреждения кишечника, а также от состава микрофлоры бактерий, размножающихся в теле зараженного насекомого. Гусеницы большой вощинной моли, у которых бактериальная флора более однообразна, погибают после длительного периода развития болезни. [c.204]

В тех случаях, когда эпителий кишечника не распадается на отдельные участки, размножаются лишь вегетативные палочки В. thuringiensis и болезнь протекает дольше. Случаи слабого отравления токсином и развития септицемии связаны прежде всего с составом пищеварительных соков, которые способны до известной степени разлагать токсин на составляющие его токсичные элемен-ты, всасываемые кишечником, где действуют и другие вырабатываемые бактерией токсины. [c.204]

При заражении личинок европейских видов хрущей бактериями европейского штамма побеление личинок происходит позднее в процессе развития болезни наблюдаются многочисленные осложнения, и гибель насекомых от септицемии кишечника наступает раньше чем В. fribourgensis размножится до максимума. Опыты культивирования этой бактерии на искусственных [c.223]

Такой процесс заселения биотопа возбудителем происходит лишь в том случае, если почва не нарушена пахотой (на лугах, лесных полянах). На пахотных землях может также происходить заражение личинок, получивших механические повреждения, однако такой способ заражения в большинстве случаев не позволяет возбудителю успешно закончить развитие и размножиться в таких количествах, как при заражении личинок путем инъекции возбудителя или при поступлении в кишечник с пищей. В пораненной личинке очень быстро развивается септицемия, вызванная сапрофитами, которая препятствует развитию В. popilliae. Помимо поранения личинок острыми частями почвообрабатывающих орудий, могут повреждаться и их внутренние органы, в том числе кишечник, от давления на них пласта и комьев взрыхляемой почвы. Наконец, личинки могут заражаться возбудителем при укусах другими личинками, что часто бывает при пахоте, когда увеличиваются контакты между почвообитающими насекомыми, особенно в борозде. [c.225]

Ba illus lentimorbus также вызывает септицемию хозяина, вначале сопровождающуюся побелением гемолимфы больного насекомого. Позднее гемолимфа буреет и коагулирует в сгустки, взвешенные в теле насекомого, где они закупоривают различные сужения и проходы и вызывают некрозы тканей. Разводить возбудителя можно только на живом хозяине, для чего каждой личинке нужно инъецировать 10 спор. Инфекционны как вегетативные па- [c.229]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология