Паралич общий

Токсичность сильно токсичен вызывает раздражение дыхательных путей, слизистых оболочек, поражение печени, почек, мозга, судороги, параличи, общее угнетение, головную боль, расстройства психики [0-74 0-81]. [c.140]

Терапия Галена была очень многообразна и включала средства как местного, так и общего воздействия. Он описал расстройства зрения, вызванные параличом зрительных нервов, а также глаукому и катаракту. Гален считал, что яичный белок, гуммиарабик, трагакант, молоко являются индифферентными веществами и могут служить основой для получения офтальмологических лекарственных форм. [c.680]

Смерть собак и кошек наступает вследствие удушья, сопровождающегося судорогами и общим параличом. Прн вскрытиях обнаружена сильная отечность легких, увеличенных в объеме и массе. Мозговые оболочки богаты кровью, мозговые сосуды расширены. Кроме того, наблюдается дегенеративное ожирение сердечной мышцы, а также ожирение печени и почек к застойные явления в них. Это последействие является, вероятно, результатом медленных превращений окиси этилена в организме, приводящих к [c.300]

Как упомянуто выше, Керри и Рост нашли, что введение кроликам внутрь 1,5 г перхлората натрия вызывает судороги и смерть в течение 3 ч. Каган " также изучал токсичность перхлората натрия на кроликах и рыбах. Внутривенное вливание кроликам 89 мг/кг веса (0,5 мл 50%-ного раствора) не оказало на них влияния, но введение 370 мг/кг веса (2 мл бО -о-ного раствора) вызвало прострацию и через 10—15 мин общий паралич задних конечностей. Прн спектроскопическом исследовании крови не обнаружили метгемоглобина, что указывает на отсутствие восстановления перхлората до хлората (по сравнению с действием перхлорилфторида). Повторные внутривенные вливания перхлората натрия (общая доза 0,55 г, т. е. 200 мг кг) в течение 3 суток вызвали диаррею вскрытие показало, что сердце, почки и кишечник остались без изменений, однако в печени удалось обнаружить казеозные очаги. Подкожные, а затем внутримышечные вливания в течение 12 суток всего 3,95 г (1795 мг кг) перхлората вызвали диаррею, истощение, некрозы ткани в месте введения (4 вливания 10%-ного раствора, 5 вливаний 50%-ного раствора) и через 8 суток после окончания вливаний—смерть. И в этом случае также были обнаружены обширные казеозные очаги в печени. [c.172]

Смерть от хлороформа при наркозе объясняется не только токсичностью хлороформа, но и рядом других причин. Прн типичной интоксикации она наступает от паралича дыхания. Хи-мико-токсикологическое исследование внутренних органов трупов лиц, погибших от отравления хлороформом при наркозе, в подавляющем большинстве случаев приводит к обнаружению его в органах. При введении хлороформа через желудок уже 5—10 г вызывают тяжелые признаки отравления боли, рвоту и явления общего отравления. Смертельной дозой хлороформа считают 50—70 г. Хлоралгидрат по общему действию на организм напоминает хлороформ. Сильнее выражено его действие на сердечно-сосудистую систему. При остром отравлении смерть нередко наступает от паралича сердца. Смертельная доза, по данным Н. В. Попова и О. И. Глазовой, составляет около 10 г, при заболеваниях сердца опасны дозы менее 10 г. Секционная картина в большинстве случаев нехарактерна. Иногда от мозга и внутренних органов трупа ощущается запах хлороформа, что дает наводящие указания для правильного направления хода исследования. [c.77]

Этиленимин чрезвычайно ядовит. Определение его токсичности на животных показало [1—7], что однократная пероральная доза 15 мг кг веса тела является смертельной. Смерть наступает обычно в течение 1—24 час. в результате паралича дыхания [2]. Подобным образом 25—30 мг гидрохлорида этиленимина, введенные кролику, приводят [2, 3] к смерти в течение нескольких часов, а 10—20 мг вызывают подострое отравление. Подострое хроническое отравление сопровождается общей слабостью и поражением почек в то же время нервные симптомы могут почти полностью отсутствовать [6, 7]. [c.191]

Соединения бария. Растворимые в воде соединения бария очень сильные яды. Признаки отравления рвота, колики, спазмы при дозах 500—800 мг наступает общий паралич и смерть. [c.300]

При непосредственном действии паров синильной кислоты явления отравления протекают очень быстро при 2—3 вдохах наступают общие судороги, иногда сопровождаемые непроизвольным криком, потеря сознания и смерть через I—3 мин от паралича дыхания. [c.256]

Общий характер действия на теплокровных. Циановодород вызывает быстрое удушение из-за блокирования дыхательных ферментов и расстройства тканевого дыхания. Так же действуют все цианистые соединения, способные отщеплять H N и образовывать ион N . При остром отравлении H N в первую очередь страдают дыхательный и сосудодвигательный центры (сначала углубление дыхания и повышение кровяного давления, затем паралич дыхания и резкое падение кровяного давления). Цианиды ингибируют окислительное фосфорилирование и энергетические процессы в нервных клетках, а такл<е угнетают ферменты, катализирующие биотрансформацию ряда аминокислот — гистидина, триптофана, тирозина, О резком понижении способности тканей потреблять кислород свидетельствует [c.332]

Назначают при общем упадке нервной, мышечной деятельности, ослаблении сердечной деятельности, при параличах, функциональных расстройствах зрительного аппарата. [c.268]

Ядовитость сероводорода часто недооценивают, и работы с ним ведут без соблюдения достаточных мер предосторожности. Между тем уже содержание 0,1% H2S в воздухе быстро вызывает тяжелое отравление. При вдыхании сероводорода в значительных концентрациях может мгновенно наступить обморочное состояние или даже смерть от паралича дыхания (если пострадавший не был своевременно вынесен из отравленной атмосферы). Первым симптомом острого отравления служит потеря обоняния. В дальнейшем ноявляю1ся головная боль, головокружение и тошнота. Иногда через некоторое время наступают внезапные обмороки. Противоядием служит прежде всего чистый воздух. Тяжело отравленным сероводородом дают вдыхать кислород. Иногда приходится применять искусственное дыхание. Хроническое отравление малыми количествами HjS вызывает общее ухудшение самочувствия, исхудание, появление головных болей и т. д. [c.230]

Кураре оказывает слабое действие на центральную нервную систему. Смерть в результате контакта с этим активным мышечным релаксантом наступает обычно от паралича дыхательных мышц. Кураре используют наряду с анестезирующими средствами при хирургических операциях, так как он способствует мышечной релаксации, не приводя к опасным побочным эффектам, связанным с общим наркозом. Кураре постепенно вытесняется в анестезии синтетической дичетвертичной аммониевой солью — сукцинил-холиниодидом, но он по-прежнему применяется для диагностики тяжелой формы миастении (мьипечной слабости). [c.234]

Синильная кислота ядовита для человека, особенно при недостатке питания. Минимальная смертельная доза при перораль-ном приеме 0,5—3,5 мг на 1 кг массы тела. При остром отравлении констатируется продромальная фаза, характеризуемая резкими болями в брюшной полости со рвотой, после чего следует стадия общего паралича мышц, оцепенения и подавления функции дыхания со смертельным исходом. Интоксикация такого рода еще встречается в настоящее время при массовом обильном употреблении в пищу маниока [88] или молодых побегов бамбука. Это действие является результатом блокирования в клетках дыхательной цепи. [c.338]

В жидком состоянии этиленимин легко резорбируется кожей [3, 9, 12, 14]. Даже кратковременное воздействие его на незащищенную кожу приводит к тяжелым труднозаживающим повреждениям в виде пузырей и сыпи [14]. При продолжительном воздействии наступают явления общего отравления. Так, две капли жидкого этиленимина, растворенные в 0,5 мл воды и нанесенные на кожу кошки, вызвали через час паралич задней половины тела и смерть через 10 час. [12]. При вскрытии этиленимин был об- [c.192]

При введении Р-токсина млекопитающим животным он оказывается для них губительным. Поэтому в производстве используют штаммы, не продуцирующие Р-экзотоксин, но образующие б-ток-син, который и представляет собой белковое кристаллическое вещество - "параспоральное тело" - правильный восьмигранник. Чтобы проявить токсичность, 6-токсин должен попасть в кишечник личинок насекомых прежде всего - листогрызущих из отряда чешуекрылых Lopidoptera), где растворяется в щелочной среде и частично гидролизуется протеазами. Такой модифицированный белок взаимодействует со стенкой кишки и изменяет ее так, что содержимое кишечного тракта попадает в кровоток, вызывая общий паралич. Смерть личинок наступает от септицемии. [c.472]

Различие в токсичности связано с изменением концентрации мест связывания токсина рецепторами мембран, имеется несколько типов участков связывания, что может влиять на степень резистентности насекомого. Происходят последовательные патологические изменения отделение клеток кишечника от мембраны, увеличение секреторной активности эпителиальных клеток кишечника, проницаемости для ионов натрия, увеличение концентрации в гемолимфе ионов калия, паралич кишечника и общий паралич. Исследован процесс переноса эндотоксина из кишечника в гемоцель, его влияние на мембраны везикул. Эндотоксин действует как разобщитель процессов окислительного фосфорилирования и дыхания, нарушает метоболизм в кишечных тканях, транспорт ионов через мембрану. [c.393]

Острое отравление. Вдыхание паров К. в больших концентрациях вызывает острое токсическое повреждение бронхиального и альвеолярного эпителия. При этом альвеолы расширены, заполнены белковым экссудатом, выраженная десквамация эпителия, инфильтрированного воспалительными элементами. Клинические проявления интоксикации общее недомогание, головная боль, жажда, боли в суставах, лихорадка, сухой кашель. Острое поражение легочной ткани в результате ингаляции аэрозоля К. может протекать по типу астматической реакции, начинающейся через несколько часов после поражения, либо приводить к развитию интерстициальной пневмонии и фиброза легочной ткани. После вдыхания или приема внутрь пьши К., оксида К.(П) (СоО) возможны тошнота, рвота, боли в животе коликообразного характера, проходящее покраснение кожи в области головы и шеи, гипертермия, тахикардия, снижение артериального давления, диспноэ, цианоз в тяжелых случаях — явления паралича, судороги. Смерть наступает в коллапсе шш от паралича дыхания. Известен описанный Тоотсом смертельный исход острого отравления, наступившего в результате случайного приема внутрь 0,4% раствора К. После первого и единственного глотка у пострадавшего появились боли в животе, и через 30-40 мин наступила смерть. При введении больным с терапевтической целью хлорида К.(П) (СоСЬ) наблюдаются снижение артериального давления, гиперемия лица, ощущение жара и краснота на месте инъекции. [c.457]

Токсическое действие. При концентрации 0,0011 мг/л и более придает воде запах тухлых яиц, концентрация в питьевой воде 0,07 мкг/л может изменить ее вкус. Раздражающий и удушающий газ, вызывает поражения нервной системы, дыхательных путей и глаз. Может вызывать острые и хронические отравления с разного рода отдаленными последствиями. Острая интоксикация часто является тяжелым поражением, иногда со смертельным исходом. Высокие дозы Н28 оказывают действие, сходное с эффектом цианидов, ингибируя цитохромоксидазу, сукцршатдегидрогеназу и нарушая тем самым процессы тканевого дыхания возможно прямое поражение ЦНС с параличом дыхательного центра. Длительное и систематическое воздействие приводит к снижению иммунобиологической реактивности организма, увеличению общей неспецифической заболеваемости, в том числе катаром верхних дыхательных путей, ангинами, пневмонией, неврозами и др. Обладает также кожно-резорбтивным и эмбриотропным эффектами. [c.497]

Острое отравление. При ингаляции высоких концентраций — почти мгновенная потеря сознания, затем остановка дыхания, а вскоре и сердца. При меньших концентрациях можно различить несколько стадий. Начальная стадия ощущение раздражения в горле, жгуче-горький вкус во рту, слюнотечение, онемение рта и зева, покраснение конъюнктивы, мьииечная слабость, пошатывание, затруднение речи, головокружение, острая головная боль, тошнота, рвота, позывы к дефекации дыхание несколько учащено, затем делается более глубоким прилив крови к голове, сердцебиение. При выходе на свежий воздух в этой стадии все симптомы быстро исчезают. Стадия одышки постепенно усиливающаяся общая слабость, боли и чувство стеснения в области сердца, редкое и глубокое дыхание, замедление пульса сильная одышка, иногда отдельные короткие вдохи, сопровождающиеся длительными выдохами, тошнота, рвота, расширение зрачков, экзофтальм. Стадия судорог чувство тоски, усиливающаяся одышка, потеря сознания, сильные судороги (чаще тетанические). Судорожное сведение жевательной мускулатуры с прикусом языка. Стадия паралича или асфиксии полная потеря чувствительности и рефлексов, непроизвольные мочеиспускание и дефекация, дыхание замедляется, делается поверхностным, наступает смерть. Последствиями отравления могут быть учащение пульса, физическая и умственная повышенная утомляемость, психоневроло-гические нарушения с экстрапирамидным синдромом, ослабление памяти, по шневриты. [c.513]

Острое отравление. В легких случаях — боли в области диафрагмы, отдающие в спину, чувство холода, позже бронхит. В случаях средней тяжести — страх, озноб, рвота, ощущение стеснения в груди, резкое удушье, загрудинные боли, иногда сухой кашель, жгучая боль в затылке, головокружение, шум в ушах, общая слабость, обложенный язьпс, отсутствие аппетита, жажда. В тяжелых случаях — оглушение, неверная походка, подергивания в конечностях, расширение зрачков. Смерть наступает иногда лишь через несколько дней при явлениях паралича дыхания и сердечной мышцы, но при высоких концентрациях она может наступить мгновенно. При концентрации в воздухе 2800 мг/м наступает быстрая смерть, при 560-840 мг/м — через 0,5-1 ч, концентрации 400-600 мг/м — опасны для жизни, 140-260 мг/м — вызывают серьезные поражения организма, 10 мг/м — не вызывает серьезных эффектов. Запах (примеси ) ощущается при 0,002-0,004 мг/л уже при 0,01 мг/л многочасовое воздействие может привести к смерти. Существует мнение, что причиной острых отравлений на гфоизвод-стве чаще всего является вдыхание Ф. [c.521]

Хроническое отравление. Случаи хронической интоксикации, особенно среди токсикоманов, нередки. Сначала может нарушаться чувствительность, проявляющаяся в ощущениях холода в ногах, затем присоединяется мышечная слабость, боль в ногах, легкая утомляемость при ходьбе. Отмечаются жалобы на головокружение, головные боли, сонливость, общая слабость. В тяжелых случаях наступает паралич ног, а иногда и рук. Функциональные нарушения прогресс1фуют в течение 2-3 месяцев После прекращения воздействия вещества восстановление протекает длительно. Даже через год после прекращения контакта с веществом могут сохраняться жалобы на утомляемость, боли и мышечную слабость в конечностях. Пары приводят к нарушениям функции органов зрения, что выражается, в частности, в искажении цветового восприятия. [c.538]

Фуральдегид Фурфурол, фуран-2-карбальдегид, фурфураль // V бесцветная жидкость с запахом ржаного хлеба, быстро темнеюгцая на воздухе) Токсическое действие. Действующий на нервную систему яд, вызывающий судороги и параличи. Обладает раздражающим действием. Острое отравление. Вдыхание паров вещества может вызьшать слабое раздражение слизистой носа, слюнотечение, легкую тошноту. У некоторых рабочих производства к концу смены наблюдается снижение обонятельной чувствительности, повышение температуры тела, увеличение секреции желудка. Работа при плохой вентиляции может приводить к онемению языка и затрудненному дыханию. Хроническое отравление. При длительном контакте с веществом отмечается сильное желтовато-коричневое окрашивание рук и ног (в особенности подошв), иногда экземы и дерматиты, а также хронический насморк с ослабленным обонянием. Меры И7>о иллк1яики. Герметизация оборудования. Эффективная местная и общая вентиляция. Сведение контакта с веществом и его растворами к минимуму. Индивидуальная защита. Фильтрующий промышленный противогаз марки А. Самая тщательная защита кожи от возможного контакта с веществом или его растворами (перчатки, спецодежда) [c.611]

Острое отравление. На месте инокуляции жгучая боль, затем гиперемия, отек, через несколько минут — пузырь, как при отравлении ипритом. Позже появляются некроз и нерезко выраженные явления лимфангоита возможны озноб, повышение температуры тела до 39 С. В некоторых случаях при укусах кругшых видов или при прокусе сколопендрой кровеносного сосуда могут проявиться тяжелые общие признаки отравления с парезами, параличами и оста- [c.737]

Острое отравление. На протяжении 5-7 мин после укуса в месте проникновения яда возникает реакция окружающих тканей и кровеносных сосудов. В отличие от яда элапид в месте инокуляции яда быстро развивается геморрагический отек и некроз тканей. Через 15-20 мин хорошо видны признаки лимфангоита и лимфаденита. Местный отек и некроз могут достигать таких размеров, что требуют вначале декомпрессионной фасциотомии, а позже — пересадки кожи. Наиболее угрожающим патологическим явлением общего характера может быть шок. Детоксикация яда печенью, активное выделение его почками сопровождаются тяжелыми поражениями этих органов никакие ткани или органы не инактивируют яд полностью. Минимальная смертельная доза виперо-токсина для человека колеблется от 0,4 до 0,8 мг/кг в зависимости от вида гадюки. Смерть обычно наступает от паралича дыхательного центра на вскрытии — кровоизлияния во многих внутренних органах. Для пострадавшего от гюрзы характерны быстрый упадок сил, сильная боль в месте укуса, головокружение, рвота, беспрерывные обмороки, тяжелое дыхание, бред на месте укуса, на слизистых оболочках десен и языка — многочисленные кровоизлияния. Наиболее существенным симптомом при отравлении ядом эфы является кровотечение из носа и рта, рвота кровью, гематурия развивается лихорадка, головные боли, бред, судороги на вскрытии погибших констатируются гемолиз, кровоизлияния в печень, почки, легкие. Концентрация яда в сыворотке крови при выраженных признаках системной интоксикации составляет 116 нг/мл. [c.740]

Общая характеристика. Группа отравляющих веществ, объединяющая соединения, спевд1фически нарущающие нормальное функционирование нервной системы с появлением судорог, переходящих в параличи. Действие на нервную систему характерно для многих сильнодействующих ядов, однако в данной группе чаще рассматриваются производные фосфорной и алкилфосфоновых кислот общей формулой [c.809]

Действие на дыхательные пути. При вдыхании пара или аэрозоля Л. прежде всего поражаются верхние дыхательные пути, что проявляется после короткого периода скрытого действия в виде кашля, чихания, выделений из носа. При легких отравлениях эти явления проходят через несколько часов, при тяжелых — продолжаются несколько суток. Тяжелые отравления сопровождаются тошнотой, головными болями, потерей голоса, рвотой, общим недомоганием. В последующем развивается бронхопневмония. Одышка, спазмы в груди — признаки очень тяжелого отравления, которое может оказаться смертельным. Признаками приближающегося смертельного исхода являются судороги и параличи. Относительная токсичность при ингаляции ЬСт5о = 1,3 мг мин/л. [c.814]

Стерниты — химические соединения, преимущественно действующие на чувствительные нервные окончания слизистых оболочек верхних дыхательных путей и вызывающие раздражение полости носоглотки, сопровождаемое неудержимым чиханием, кашлем и загрудинными болями. Одновременно поражаются глаза, поверхность кожи, затрагивается центральная нервная система. Такие сопутствующие явления, как тошнота, позыв к рвоте, головная боль и боли в челюстях и зубах, ощущение давления в ушах, указывают на вовлечение в процесс придаточных пазух носа. В тяжелых случаях возможны поражения дыхательного тракта, приводящие к токсическому отеку легких. Следствиями воздействия на нервную систему являются слабость в ногах, боли в суставах и мышцах, а при тяжелых отравлениях — судороги, временная потеря сознания и иногда паралич различных групп мышц. После пребывания в атмосфере с высокими концентрациями стернитов возникают эритемы кожи, нередки опухоли и даже пузыри. Однако, в отличие от ОВ кожпо-нарьшного действия, поражения кожи стернитами легко поддаются лечению и не переходят в заболевания общего характера. Типичными представителями стернитов являются адамсит (ОМ), дифенилхлорарсин (ВА), дифенилцианоарсин (ОС). [c.819]

Клиническая картина острого отравления Л. проявляется общей заторможенностью, угнетением реакции на внешние раздражители, поносом с кровью и слизью, судорогами в первые часы после отравления и параличами в последующий период наблюдения, нарушением дыхания и сердечного ритма. Слизистые и кожа синюшны. Физическая нагрузка ускоряет гибель. Смерть наступает в течение первых суток. Действие летальных и сублетальных доз дигидроортофосфат а, метафосфата и хлорида Л. в первые минуты после введения приводит к двигательному возбуждению, нарушению походки, подергиванию лап а затем развиваются заторможенность, адинамия, непроизвольные моче- и каловыделение, судороги, расстройство дыхания. При действии карбоната Л. отменено отставание в привесе. Метаниобат и метатанталат Л. не вызывали изменений внешнего вида и поведения животных. При интратрахеальном введении крысам метаниоба-та и метатанталата Л. выявлено слабое фиброгенное действие этих соединений на легочную ткань. [c.26]

Общий характер действия на теплокровных. Водорастворимые соли Б. — хлорид, нитрат, карбонат, сульфид— очень ядовиты. При остром отравлении поражаются миокард, нервная система, сосуды при хроническом—костная ткань, костный мозг, гонады, печень. Б. не проникает в цито плазму, а сорбируется клеточной мембраной. Обладает холино-литическим эффектом, вызывает гипокалнемию полисульфидные производные угнетают клеточное дыхание подобно цианидам. При отравлении ВаСЬ повышается проницаемость сосудов, приводя к кровоизлияниям и отекам. Поражение нервной системы проявляется энцефалопатией, парезами, параличами [33]. Б. вытесняет из костей кальций и фосфор, что ведет к остеопорозу. Б. проходит через плацентарный и в меньшей степени через гематоэнцефалический барьеры, обладает слабым мутагенным действием. Избыток Б. в почве, воде и кормах, особенно в сочетании с избытком там же стронция, может привести к нарушению кальциевого обмена и тяжелому поражению костной системы, известному под названием уровской болезни. [c.136]

При отравлении мышей, морских свинок, кроликов парами НдСЬ наблюдались угнетение общего состояния, адинамия, повышение рефлекторной возбудимости, вначале учащенное, а затем замедленное и поверхностное дыхание, расстройство координации движений, парезы, параличи. [c.181]

Острое отравление. Животные. Для всех видов высших животных симптомы одни и те же первоначальное учащение дыхания, переходящее в затруднение и остановку его, паралич, боковое положение, судороги, кратковременное возобновление дыхательных движений, вторичная остановка дыхания, смерть. У кошек, собак и обезьян обычно наблюдается рвота. Сердце останавливается на 5—10 мин позже, чем дыхание. Вследствие блокады цитохромоксидазы миокарда наступает острая сердечная недостаточность. Повышается тонус парасимпатической нервной системы при одновременном повышении чувствительности мышцы сердца к влияниям блуждающего нерва резко падает общий тонус симпатической нервной системы. Прогрессивно увеличивается уровень глютатиона крови, возрастает секреция гипертепзивных гормонов и адреналина. Если животное не погибает от острого отравления, отмечаются симптомы поражения ЦНС. При вскрытии кроликов, кошек, собак, погибших в первые минуты, нет никаких изменений, кроме светлой окраски жидкой крови, розовой окраски органов и запаха горького миндаля. В случае смерти через 5—15 мин отмечается, кррме этого, полнокровие. и отек слизистой трахеи, пенистая, иногда кровянистая жидкость в полости трахеи, нередко кровоизлияния под плеврой, реже в самих легких, под эндокардом и перикардом. В мозгу животных, переживших острое отравление, наблюдались общее диффузное поражение нервных клеток и симметричные некрозы в коре головного мозга. [c.333]

В углеводородном газе коксования сидержигсУ значительное количество сероводорода, который вызывает тяжелое отравление. Сероводород — бесцветный газ с неприятным запахом тухлых яиц, ощущаемым даже при очень малых концентрациях. При больших концентрациях запах сероводорода не чувствуется, так как поражаются дыхательные пути. При еще больщих концентрациях сероводорода поражается центральная нервная система, появляется общая слабость, головокружение, рвота. При концентрациях выше 1000 мг/м в результате паралича легких и сердца мгновенно наступает смерть. Сероводород тяжелее воздуха, поэтому он скапливается в лотках, колодцах, траншеях, в углубленных [c.174]

I Общее (рефлекторное) поражение организма электрическим током, называемое электрическим ударом, представляет для человека наибольшую опасность. Рефлекторное действие электрического тока выражается в функциональных нарушениях работы центральной и перифер,ической нервной и сердечно-сосудистой системы человека. Относительно большие величины тока приводят к фибрилляции и параличу сердца, а также остановке дыхания. [c.186]

Спустя короткий срок после воздействия больших концентраций паров Б., появляются головная боль, тошнота, рвота, пошатывание при ходьбе, выраженное возбуждение, спутанность сознания — состояние, напоминающее алкогольное опьянение. Поведение пострадавшего неадекватно обстановке, критическое отношение к себе утрачивается. При нарастании явлений интоксикации эйфория сменяется общей слабостью, апатией, сонливостью. Вследствие расширения периферических сосудов, обусловленного параличом вазомоторного центра, резко падает артериальное кровяное давление. Кожные покровы бледные, но иногда и кожа, и слизистые покровы могут быть вишнево-красного цвета. Температура тела снижена, учащение дыхания постепенно сменяется замедлением, наступает брадипноэ. Мидриаз, реакция зрачков на свет отсутствует. Выдыхаемый воздух нередко имеет своеобразный запах ароматических соединений. Весьма часто наблюдается выраженный преходящий лейкоцитоз. Едва заметные вначале подергивания мышц в дальнейшем усиливаются и перерастают в тонические и клонические судороги. В периоды развития судорог артериальное давление может значительно повышаться, обусловливая кровоизлияния в сетчатку и мозг. Во время судорожного состояния при явлениях бреда или глубокой комы может наступить смерть вследствие паралича дыхания и асфиксии. [c.121]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология