Ингибиторы окислительного фосфорилирования

Антибиотики, ингибиторы окислительного фосфорилирования (валиномицин, грамицидины, колицины, олигомицин и др.). [c.76]

Окислительное фосфорилирование может прекращаться под действием особых ингибиторов без нарушения основной дыхательной цепи. Одним из таких специфических ингибиторов окислительного фосфорилирования является 2,4-динитрофенол, который резко нарушает процессы образования АТФ и тем самым разобщает процессы окисления и фосфорилирования. Это разобщение может быть также результатом различного воздействия фермента АТФ-азы митохондрий на субстрат (АТФ) в связи с изменением физиологической функции ткани, к которой принадлежит клетка, что зависит от изменения структуры и проницаемости митохондриальных мембран. Разобщение процессов окисления и фосфорилирования может быть также вызвано действием ультразвука, различным облучением, некоторыми антибиотиками и т. п. Вполне возможно, что разобщающее действие рентгеновских лучей заключается в повреждении митохондриальных мембран. [c.274]

На основании опытов по подавлению дыхания листьев пшеницы специфическим ингибитором окислительного фосфорилирования — [c.149]

К ингибиторам окислительного фосфорилирования относятся также линейные грамицидины, олигомицины и другие антибиотики. [c.444]

Производные группы 2-ТФБ являются сильными ингибиторами и разобщителями окислительного фосфорилирования [6]. Исходя из этого можно объяснить механизм их действия. Однако фунгицидная активность не подтверждается симбатностью между био-цидным действием и ингибированием митахондрий изолированных тканей. Так, ТТФБ является мощным ингибитором окислительного, фосфорилирования, в то же время у него отсутствует фунгицид-ность. 5-Хлор-ТФБ менее слабый ингибитор, но активный фунгицид [6]. Вероятно, кроме прямого эффекта, важное значение имеет возможное проникновение и накопление препарата в месте действия, что является оптимальным для 5-хлор ТФБ. [c.31]

На схеме обозначен путь переноса электронов от субстратов (а-кетоглутарат, сукцинат, малат) через ниридиннуклеотиды, флавопротеиды и цитохромы к кислороду. Пункты сопряжения переноса электронов с фосфорилированием обозначены как комплексы переносчик . На схеме показаны также различные фонды пиридиннуклеотидов, 11редна.значенные для выполнепия различных функций в дыхательной цепи. Точки действия некоторых ингибиторов окислительного фосфорилирования и нереноса электронов обозначены пунктирными линиями [23]. Фп — флавопротеид [c.67]

В основе механизма действия этих соединений лежит способность подавлять процессы фотосинтеза. Все они ингибируют перенос электронов, в результате чего прек1ращаются процессы восстановления НАДФ и фосфорилирования с превращением АДФ - АТФ. Поскольку для непрерывной ассимиляции СО2 необходимы НАДФ-Н и АТФ, первое проявление гербицидного эффекта связано с прекращением потребления углекислоты и фотосинтетического продуцирования кислррода. Гербициды рассматриваемой группы, нарушающие еще и П роцесс переноса электронов в митохондриях, являются ингибиторами окислительного фосфорилирования. [c.69]

Установлено, что различные дыхательные яды, в частности ингибиторы окислительного фосфорилирования, останавливают движение протоплазмы. Зависит этот процесс от парциального давления кислорода и СОг, от наличия питательных веществ и т. д. Движение протоплазмы стимулируется также так называемыми ростактивирующими веществами. [c.35]

АТР и ADP не могут диффундировать свободно через внутреннюю митохондриальную мембрану. Переход этих высокозаря-женных молекул через этот барьер оказывается возможным благодаря наличию специфического переносчика. Интересная особенность переноса - сопряжение токов АТР и ADP. ADP поступает в митохондриальный матрикс только при условии вы-хода АТР и наоборот. Этот сопряженный поток АТР и ADP представляет собою пример облегченной обменной диффузии. Он опосредуется АТР-ADP—транс лока-зой, димером, состоящим из идентичных субъединиц с мол. массой 29 кДа каждая. Транслоказа имеется в большом количестве во внутренней митохондриальной мембране, составляя около 6% общего белка. На цитоплазматическую сторону мембраны транспортируется предпочтительно ADP. Именно этим отчасти и объясняется тот факт, что соотношение [ATP]/[ADP] [Pj на той стороне мембраны, которая обращена к цитоплазме, в 10 раз выше, чем на стороне, обращенной к матриксу. Сопряженный транспорт АТР и ADP транслоказой, вероятно, индуцируется протонным градиентом через внутреннюю митохондриальную мембрану. ATP-ADP—транслоказа специфически ингибируется очень низкими концентрациями атрактилозида, растительного гли-к 03 и да, или бонгкрековой кислоты, антибиотика из плесени. Вскоре после добавления этих ингибиторов окислительное фосфорилирование прекращается, поскольку поступления ADP внутрь митохондрии больше не происходит. [c.86]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология