Бактерии биосинтез триптофана

Биосинтез триптофана, обрисованный в общих чертах на рис. 14-Ц обсуждался в разд. 3,3. Его катаболизм в тканях животных показа схематически на рис. 14-26. Один ряд реакций (начинающийся со ста дии а) осуществляется бактериями кишечника. Индол, получающийс путем -элиминирования, гидроксилируется и превращается в индоксш Последний частично поступает в кровь и экскретируется с мочой в вид индоксилсульфата. В клетках животных основной катаболический пут триптофана начинается (стадия б, рис. 14-26) с действия триптофан [c.156]

Регулируемые терминаторы бактерий называют аттенюаторами (ослабителями). Впервые обнаружен и лучше других изучен аттенюатор триптофанового оперона Е. соИ. Этот оперон состоит из пяти генов, кодирующих ферменты биосинтеза триптофана. Регуляцию осуществляют две системы, чувствующие потребность клетки в триптофане. Первая система влияет на эффективность инициации на промоторе оперона. Репрессор триптофанового оперона в комплексе с триптофаном присоединяется к оператору, расположенному перед стартовой точкой транскрипции в районе —10 , и стерически препятствует РНК-полимеразе присоединяться к промотору. Таким образом, при избытке триптофана оперон репрессирован. В отсутствие триптофана репрессор теряет способность связываться с оператором, в результате чего оперон индуцируется. Эту систему дополняет регуляция в аттенюаторе, расгГоложенном на расстоянии 180 п. н. от стартовой точки транскрипции внутри <оидерной последовательности, предшествующей инициирующе.му кодону первого структурного гена. В условиях избытка триптофана лишь одна из десяти молекул РНК-полимеразы, начавших синтез РНК на триптофановом промоторе, преодолевает этот терминатор и переходит в область структурных генов. При уменьшении количества триптофана доля молекул РНК-полимеразы, преодолевающих аттенюатор, возрастает. [c.158]

В отличие от большинства других витаминов, которые производятся только растениями или бактериями, никотиновая кислота и ее амид синтезируются также в организме животных и грибов. Однако путь биосинтеза здесь совершенно иной. Он демонстрирует собой те случаи, когда пиридиновый гетероцикл возникает в результате окислительного расщепления бензольного ядра. Предшественником никотиновой кислоты у животных и грибов служит аминокислота триптофан. Тот же интермедиат (хинолиновая кислота) здесь образуется в результате окисления промежуточной гидроксиант-раниловой кислоты (схема 114). [c.458]

Следует отметить, что ауксотрофы Тгр накапливают заметные количества промежуточных продуктов, предшествующих блокированной стадии, только в том случае, если они голодают по триптофану. Как только мутанты получают экзогенный, уже готовый триптофан, необходимый для их роста, накопление промежуточных продуктов сразу прекращается. Объясняется это, по-видимому, тем, что триптофан ингибирует по типу обратной связи тот метаболический путь, который приводит к его образованию. Как уже говорилось в гл. IV, триптофан подавляет каталитическую активность антранилат-синтетазы — первого фермента заключительной, специфичной только для триптофана цепи реакций. Поэтому при росте клеток в присутствии триптофана выключается весь путь его биосинтеза и любая бактерия, даже прототроф Тгр+, ведет себя так, как если бы она относилась к ауксотрофам класса ТгрЕ , у которых отсутствует каталитически активная антранилат-синтетаза. [c.127]

Бактерии Е. oli дикого типа не могут расти на минимальной среде, содержащей 10 мкг/мл 5-метилтриптофана. Физиологическая причина токсического действия этого соединения заключается в том, что 5-метил-триптофан ингибирует по типу обратной связи антранилат-синтетазу, первый фермент заключительного этапа пути биосинтеза триптофана (фиг. 37). Как уже отмечалось в гл. IV, при увеличении внутриклеточной концентрации триптофана, конечного продукта пути, каталитическая активность антранилат-синтетазы падает. Это подавление активности фермента обусловлено соединением триптофана с аллостерическим цент- [c.153]

При мутационном повреждении аллостерического центра процесс биосинтеза не будет более подавляться конечным продуктом и последний начнет выделяться в среду. Для отбора таких мутантов используют структурные аналоги метаболитов. Например, 5-метилтриптофан, аналог триптофана, так же как и триптофан, подавляет антранилатсинтетазу, но не заменяет триптофан в белке и поэтому задерживает рост бактерий. Некоторые мутанты, устойчивые к этому аналогу, действительно выделяют триптофан в среду, и антранилатсинтетаза у них не чувствительна к ингибирующему действию триптофана и 5-метил-триптофана. [c.12]

В 1953 г. впервые было обнаружено, что образование трипто-фансинтетазы, которая катализирует последний этап биосинтеза триптофана, специфически подавляется, если бактерии получают экзогенный триптофан. В последующие годы были получены многочисленные данные, свидетельствующие о том, что добавление в ростовую среду соединения, которое является конечным продуктом какого-либо биосинтетического пути, наряду с подавлением активности первого фермента этого пути вызывает замедление или остановку синтеза всех ферментов соответствующего пути. Это явление, прямо противоположное индукции, называется репрессией ферментов или, точнее, координированной репрессией ферментов. Ферменты, синтез которых подавляется конечным продуктом, могут быть дерепрессированы. т. е. скорость их синтеза может быть увеличена, если внутриклеточная концентрация конечного продукта падает до очень низкого уровня. [c.15]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология