Справочник химика 21

Химия и химическая технология

Статьи Рисунки Таблицы О сайте English

Причины токсического действия Р—F-соединений

    Причины токсического действия Р—F-соединений [c.535]

    В настоящей статье приведены главным образом токсические свойства некоторых классов органических соединений, содержащих фтор. В литературе в большинстве случаев применяется неопределенный общий термин отравление фтором , скрывающий различные условия, которые совершенно не связаны фармакологически. Исходя из этого, а также для того чтобы представить общую картину фармакологических закономерностей, вначале будет кратко описано отравление элементарным фтором и фтористым водородом, а зате.м — действие фторид-иона (Р ). Большие Дозы фторид-иона являются причиной истинного фторидного отравления, чаще известного как фтороз. если отравление принимает хронический характер. [c.523]


    Причины токсического действия С—Р-соединений [c.548]

    Токсическое действие сырья, применяемого для получения ионитов,— фенола, формалина, стирола, эпихлоргидрина, акриловых соединений и других было рассмотрено в соответствующих главах. Токсичным является и дивинилбензол, пары которого, кроме того, образуют взрывоопасные смеси с воздухом. Концентрированная серная кислота, используемая при сульфировании, может причинять тяжелые ожоги, поэтому при обращении с ней требуется максимальная осторожность. [c.253]

    Токсическое действие. Не ядовит. Равным образом никакого значения в качестве промышленных ядов не имеют хромовые и хромистые соли различных кислот. Напротив, хромовая кислота и ее соли, равно как бихроматы и хромовые квасцы, являются частой причиной поражения кожи и слизистых оболочек. Ядовиты, следовательно, шестивалентные соединения X. и мало ядовиты двух- и трехвалентные. [c.415]

    Производство достаточного количества пищи для всего населения Земли, достигающего уже и сейчас 4 млрд. и растущего со скоростью 1,8% в год, требует интенсивного сельского хозяйства, в котором очень важную роль играют инсектициды и гербициды. У растений имеются кое-какие защитные механизмы, а насекомые в чем-то уязвимы, и человек, очевидно, может использовать в своих интересах и то и другое. Работы в этой области находятся по большей части еще на стадии исследования или только развертываются, так что до их практического приложения пока далеко н все же новые, более эффективные препараты получат, вероятно, широкое распространение уже в ближайшем будущем. Однако, до тех пор пока это не произошло, приходится пользоваться другими инсектицидами, хотя они и не вполне отвечают тем требованиям, которые предъявляются к идеальному препарату. Такой препарат должен 1) убивать лишь тот организм, для которого он предназначен (организм-мишень) 2) быть дешевым, простым в изготовлении и удобным в обращении 3) не оказывать токсического действия на человека и домашних животных, не загрязнять окружающую среду 4) быстро распадаться до нетоксичных соединений. Многие синтетические соединения не распадаются по той причине, что их химическая структура не имеет аналога в природе и потому микроорганизмы не способны их расщеплять. Выход следует искать в том, чтобы при создании новых пестицидов использовать в качестве модели какие-либо природные соединения в растительном мире и у насекомых имеется много веществ, которые можно применить для снижения численности популяции насекомых-вредителей. [c.465]

    Расчет концентраций токсических агентов. При ограниченном числе повторностей правильный выбор и расчет концентрации исследуемого вещества имеют решающее значение для успеха опыта. Задача эта оказывается далеко не простой, так как в силу многочисленных причин (фильтрация, адсорбция илами, биологическое поглощение, гидролиз, взаимодействие с ингредиентами воды, образование хелатных соединений) концентрация токсического вещества в водоеме постоянно изменяется. Гранулы медленно отдают действующее начало в воду и насыщают им водную массу на протяжении длительного времени, поэтому расчетная концентрация может быть достигнута через 10—15 дней после внесения гранул в водоем. При интенсивном поглощении токсического начала илом расчетная концентрация вообще может не достигаться. Концентрация жидких токсикантов рассчитывается в объемных единицах, а при использовании твердых [c.242]


    Токсическое действие. М. является необходимым микроэлементом для живого организма. Обнаруживается он в составе многих белков, ДНК, гепарина и более чем в ста жизненно важных ферментных системах организма. Он либо входит в состав комплекса ферментов (например, пируватдекарбоксилазы, супероксиддисмутазы), либо является активатором многих ферментов, либо может замещать другие металлы, в частности магний, в клеточных ферментных реакциях. Этим обусловлено его участие в различных видах обмена он необходим для формирования соединительной ткани и костей, роста организма, эмбрионального развития внутреннего уха, репродуктивной функции, функции центральной нервной системы и эндокринных желез. Дефицит М. у человека маловероятен. На крысах показано, что недостаточность М. не сопровождается снижением его содержания в цельной крови, но в лимфоцитах л ряде тканей уровень М. падает. Считается, что микроэлементу присущи степени окисления +3 и +2. Избыточное поступление М. может служить причиной развития как острой, так и хронической интоксикации. М. является политропным ядом, поражая многие органы и системы. Однако специфическим для М. является нейротоксическое действие. Он поражает центральную нервную систему, где вызывает органические изменения экстрапирамидного характера, в тяжелых случаях — паркинсонизм. Угнетение биосинтеза катехоламинов связывают с влиянием М. на окислительные ферменты, локализованные на митохондриях, где имеет место накопление М. Избирательное накопление М. в головном мозге считают основным детерминрфующим фактором психоневрологической симптоматики хронического отравления М. Нарушение в биосинтезе катехоламинов оказывает влияние на поведение и изменения со стороны психики, которые имеют место при хроническом марганцевом отравлении. Но М. является и политропным ядом, поражающим, помимо нервной системы, легкие, сердечно-сосудистую и гепатобилиарную системы, оказывает влияние на эритропоэз, эмбрио- и сперматогенез, вызывает аллергический и мутагенный эффекты. В токсическом действии соединений М. основное значение принадлежит металлу, анион изменяет этот эффект несущественно. [c.464]

    Бактерии Е. oli дикого типа не могут расти на минимальной среде, содержащей 10 мкг/мл 5-метилтриптофана. Физиологическая причина токсического действия этого соединения заключается в том, что 5-метил-триптофан ингибирует по типу обратной связи антранилат-синтетазу, первый фермент заключительного этапа пути биосинтеза триптофана (фиг. 37). Как уже отмечалось в гл. IV, при увеличении внутриклеточной концентрации триптофана, конечного продукта пути, каталитическая активность антранилат-синтетазы падает. Это подавление активности фермента обусловлено соединением триптофана с аллостерическим цент- [c.153]

    Кремнезем, вводимый в рацион питания крыс в больших количествах в течение различных периодов времени, в конечном счете весь выделялся в основном с мочой [214]. На основании анализа выделяемых количеств кремнезема Минова [215] пришла к заключению, что кремнезем имеет в 29 раз большую растворимость в организме, чем в физиологическом растворе. Значительная часть такого кремнезема должна так или иначе связываться в тканях. У крыс, имевших большую нагрузку в питании в виде силикагеля, в кишечном тракте формировались узелочки [216]. Образование камней (при мочекаменной болезни) может быть понижено, если вводить в рацион животных больше соли, чтобы они больше пили воды и, таким образом, кремнезем вымывался из организма [217]. Контрольное кормление овец дало возможность получить соотношение между концентрацией кремнезема и объемом мочи [218]. Высокое содержание кремнезема в крови и в моче крупного рогатого скота оказывается симптоматическим признаком хронической гематурии мочевого пузыря. Кремнезем сам по себе не является причиной этой болезни, которая, несомненно, возникает в результате присутствия в сене какого-либо токсического органического соединения, возможно таких веществ, как сапонины [219]. Керстен и Стаудин-гер [220] в 1956 г. представили обзор по биохимическому действию монокремневой кислоты. [c.1047]

    Токсическое действие. Химически наименее активные углеводороды, ввиду высокой липофильности обладают сильным наркотическим действием. В связи с малой растворимостью алканов в воде и крови требуется достаточно высокое содержание их в воздухе для создания токсических концентраций в крови. По этим причинам в обычных условиях соединения данной группы биологически мало активны. Углеводороды С5-С8 оказывают з иеренное раздражающее действие на дыхательные пути. Высшие гомологи более опасны при действии на кожные покровы, а не при ингаляции паров. [c.536]

    Поскольку фторэтанол обладал токсическим действием, сходным с действием фторуксусной кислоты, по-видимому, имело смыс.л синтезировать 2-фторзтилфторацетат, в котором были бы соединены обе активные части двух молекул . Соединение обладало повышенной токсичностью ЬСзо для кроликов при 10-минутной экспозиции составляла 0,05 мг/л. Следовательно, данное вещество примерно вдвое токсичнее МФА (в равных весовых количествах). Другими словами, молекула 2-фторэтил-фторацетата, вероятно, сама по себе оказывает какое-то токсическое действие, причина которого неясна, независимо от последующего гидролиза . [c.542]


    Влияние пола на направленность токсического действия может проявляться в отношении как специфических признаков поражения (влияние н а гонады мужчин и женш,ин, на беременность, эмбриотропное действие и т. п.) так и общего действия. Так, например, отмечается большая чувствительность женского организма к действию бензола. Некоторые соединения бора обладают избирательно выраженной токсичностью к гонадам мужского организма. Это является причиной того, что в химической промышленности установлен перечень вредных работ и профессий, к которым не допускаются женщины. Так, например, производство и упаковка свинцовых красок, производство анилина, производство бензола и нитро- и аминосоединений бензола, производство солен ртути и др. [c.55]

    Отравляющие вещества раздражающего действия с преимущественно лакримогенными свойствами (в дальнейшем мы их будем называть слезоточивые отравляющие вещества) представляют собой галоидированные алифатические эфиры или алифатические и ароматические кетоны, эфиры галоидкарбоновых кислот и, наконец, галоидированные ароматические углеводороды и их производные. Кроме того, к ним обычно относят и галоидцианы, которые по характеру своего токсического действия аналогичны синильной кислоте. Таким образом, к слезоточивым отравляющим веществам относятся самые различные органические соединения. Кроме перечисленных, известны многие вещества других классов, которые также обладают слезоточивым действием, однако вследствие различных причин, например патофизиологического действия, химической устойчивости, экономичности, технологических особенностей производства и сложности тактического применения, не могут считаться боевыми отравляющими веществами. Те вещества, [c.49]

    Хлорат натрия как гербицид сплошного действия имеет ряд недостатков. Он быстро вымывается из почвы и может с водой попадать на соседние участки и повреждать культурные растения [5]. Кроме того, токсическое действие хлората натрия кратковременно, так как в почве он быстро разлагается [28].. Большим недостатком хлората натрия является его высокая взрыво- и огнеопасность. Отмечены случаи, когда хлорат натрия при хранении на складах взрывался по невыясненным причинам установлена также возможность воспламенения сухих частей растений, на которые попал хлорат натрия [5, 29], Для устранения этого недостатка к хлорату натрия предложено добавлять различные гигроскопичные соединения (СаСЬ , М СЬ и др.) или же предварительно обрабатывать наземные части растений восстановителями — сульфидами и гидpo yльq )Ii-тами [5]. Однако указанные способы серьезно затрудняют применение хлората натрия. Кроме того, отмечено, что при добавлении даже 2% хлоридов значительно повышается корродирующее действие хлората на металлы и сплавы [5]. [c.47]

    При удалении путем гидролиза олеиновой кислоты, находящейся при центральном атоме углерода в молекуле лецитина, образуется соединение, которое называют лизоле-цитином. При его внутривенной инъекции происходит распад красных кровяных телец, или гемолиз. В змеином яде кобры содержится фермент, способный превращать лецитины в лизолецитины именно этим и объясняется смертельное действие укуса кобр. Токсическое действие укусов некоторых насекомых и пауков обусловлено той же причиной. [c.307]

    Гидролиз солей при pH жидкостей отделов кишечника, протекающий с образованием малорастворимых соединений, препятствует нормальному всасыванию ионов. Растворимые при значениях pH биосред соли щелочных и щелочноземельных металлов подвергаются электролитической диссоциации, в результате чего катионы металлов существуют в гидратированной форме. Растворимые соли элементов IIIA—VA групп Периодической системы элементов Д. И. Менделеега в зависимости от pH среды подвергаются гидролизу до нерастворимых гидроксидов или основных солей. Освобождающиеся при гидролизе ионы водорода понижают pH, что ведет к нарушению кислотно-основного равновесия во внутренней среде организма и вызывает ацидоз. Повышение pH в результате гидд)оли-за с участием анионов также приводит к нарушению кислотно-основного равновесия и называется алкалозом (о причинах данных патологических нарушений см. также главу 15). Гидролиз по катиону металла не происходит, если имеет место комплексообразование с биолигандами, например белками плазмы крови. При этом токсичность иона металла значительно снижается. В тех случаях, когда вследствие гидролиза образовались основные соли или гидроксиды, из-за низкой растворимости в воде такие соединения могут длительное время находиться в организме, что вызывает пролонгированное токсическое действие металла. [c.173]

    Что касается горючих газов, то обычно считается, что основная опасность, ими вызываемая, - это ожоги, а для взрывоопасных газов основная опасность состоит в создании избыточного давления при взрыве. Однако эта опасность не связана с химическим строением веществ, в то время как токсические свойства определяются химической природой соединений (их строением). Например, симптомы поражения человека при краткострочном воздействии больших концентраций хлора, моноксида углерода и сероводорода совершенно различны. Хлор действует раздражающе на легкие человека, и главной причиной смерти в этом случае является удушье, так как в легких образуется большое количество мокроты, выделяющейся в ответ на раздражение хлором, и дыхание становится невозможным. Моноксид углерода соединяется с гемоглобином крови и блокирует подачу кислорода к тканям организма. Сероводород парализует деятельность центральной нервной системы. [c.358]

    Гигиенический отбор пестицидных препаратов исключает возможность использования в сельскохозяйственном производстве сильнодействующих ядовитых веществ, препаратов с резко выраженной кожнорезорбтивной токсичностью, высоколетучих веществ (насыщающая концентрация больше или равна токсической), сверхкумулятивных ядов (коэффициент кумуляции меньше 1), очень стойких соединений (время разложения на нетоксичные компоненты свыше 2 лет). Не допускается также применение веществ, которые способны вызывать неблагоприятные отдаленные эффекты в реальных дозах и концентрациях (опухолевый рост клеток, аллергенное действие, воспроизведение потомства, в частности, генетическое действие и др.). Выше были приведены причины, по которым не допущены к исполь- [c.154]

    Стабилизатор шинных резин диафен ФП плохо распределяется в резиновых смесях и интенсивно мигрирует на поверхность шин в процессе их эксплуатгщии [412]. Результаты квантово-химических расчетов методом РМЗ позволили предположить, что причиной интенсивной миграции диафена ФП из шинных резин является образование из его молекул водо-родно-связанных димеров, обуславлр1ваюш 1х рост полярности диафена ФП [422] более чем в 4 раза. Это приводит к снижению термодинамической совместимости таких димеров с неполярными эластомерами и увеличению миграции диафена ФП из резин. По данным [412], уже после 20 тыс. км пробега автомобильная шина теряет больною часть диафена ФП, что приводит к его рассеиванию в природной среде и последующим превргицениям под воздействием климатических факторов. При этом не исключается возможность образования нитрозоаминов и других соединений, обладающих более сильными токсическими свойствами и канцерогенным действием на человека [7, 9], чем исходный диафен ФП [472]. [c.308]

    Кислая среда желудка и щелочная кишечника значительно влияют на степень токсичности соединений. Некоторые ядовитые вещества в кислом содержимом желудка полностью или частично утрачивают свои токсические свойства. В то же время ряд веществ (соли свинца, тринитротолуол и др.) хорошо растворяются в желудочном соке, значительно лучше, чем в воде, что облегчает их дальнейшее всасывание. Подавляющее большинство веществ относительно быстро эвакуируется из желудка в кишечник, где в основном и происходит всасывание. По наблюдению П. К. Климова, А. И. Щегловой (1967), опорожнение желудка крыс от бариевой взвеси начинается в среднем па 30-й минуте и заканчивается на 105— 150-й минуте после ее приема. Тонкий кишечник контрастная масса покидает через 180—300 минут. Если моторная или секреторная функция желудка в силу тех или иных причин ослаблена, эвакуация содержимого происходит медленно и организм успевает обезвредить относительно большие количества яда. Быстрота и сила действия ядов обусловлены во многом скоростью их всасывания. Относительно скорости доставки вещества к месту действия существует мнение (цит. по О. Н. Елизаровой, 1962), что если указанную скорость при введении в вену принять за 1, то при введении в желудок она составит /2о> под кожу — V,o. Однако эти соотношения сугубо ориентировочны, поскольку ряд веществ с бли-зкими, казалось бы, физико-химическими константами имеют различную скорость всасывания. [c.90]

    АТАЛа, но почти не содержат амитрола [8, 14, 16, 34]. В то же время Ракузен [8], Картер и Нейлор [40], а также Массини [16] показали, что 3-АТАЛ нетоксичен для ряда растений. Если это так, то где же причина развития хлороза Хилтон и сотр. [92] отвергли возможность токсичного действия 3-АТАЛа и реакции его образования на растения, так как 3-АТАЛ образуется из 3-окси-1,2,4-триазола, который для растений совершенно не токсичен. Массини [93] изучал метаболизм 3-окси-1,2,4-триазола в растениях и обнаружил, что он превращается в соединение, похожее по своим хроматографическим характеристикам на продукт метаболизма амитрола. Однако 3-АТАЛ и большинство других изученных производных амитрола обладают диазотирующейся аминогруппой амитрола. 3-Окси-1,2,4-триазол не образует диазосоединений и должен подвергнуться переаминированию, прежде чем превратиться в растении в 3-АТАЛ. Видимо, все же 3-АТАЛ оказывает длительный местный токсический эффект в клетках и высокое содержание [c.199]


Смотреть страницы где упоминается термин Причины токсического действия Р—F-соединений: [c.548]    [c.510]    [c.155]    [c.334]    [c.224]    [c.133]    [c.7]    [c.8]    [c.394]    [c.21]    [c.444]    [c.7]    [c.16]   
Смотреть главы в:

Успехи химии фтора -> Причины токсического действия Р—F-соединений

Успехи химии фтора Тома 1 2 -> Причины токсического действия Р—F-соединений




ПОИСК





Смотрите так же термины и статьи:

Действие токсическое

причины



© 2024 chem21.info Реклама на сайте