Ацил ацетил малонил-фермент

Первым специфическим промежуточным продуктом биосинтеза жирных кислот является малонил-5-КоА, который возникает в результате карбоксилирования ацетил-8-КоА в присутствии АТФ и фермента аце- [c.347]

Ацетил-АПБ и малонил-АПБ взаимодействуют с образованием ацетоацетил-АПБ. Эта реакция конденсации катализируется ацил-малониЛ АПБ-конденсирующим ферментом. [c.152]

В результате реакции с углекислым газом ацетил-КоА превращается в организме в малонил-КоА — тиомалоновый эфир кофермента А. (Это превращение не сводится к простой прямой реакции между ацетил-КоА и углекислым газом и нуждается в присутствии биотина, витамина группы В, иона и фермента, называемого карбоксилазой.) Получив аце-тил-КоА и малонил-КоА, мы можем теперь перейти к следующим стадиям [c.137]

Иногда для получения информативных данных достаточно даже простого различия в строении молекул субстрата. Например, во многих (но не во всех) организмах вклад стартового ацетил-КоА в синтез жирных кислот может быть прослежен с помощью пропионовой или даже изомасляной кислоты путем идентификации примеси жирных н-Сг +г или изо-Сг,г-кислот в образующейся смеси жирных кислот. Однако этим методом нельзя обнаружить вклад ацетил-КоА в построение оставшейся части скелета жирных кислот, поскольку фермент, превращающий аце-тил-КоА в малонил-КоА, более специфичен, т. е. более тонко ощущает разницу между субстратами. Последняя ситуация более ти- [c.466]

На фиг. 86 показано совместное действие обоих ферментов, которые осуществляют синтез высокомолекулярных жирных кислот из ацетил-КоА, восстановленного НАДФ, АТФ и каталитических количеств СОг. Каждая конденсация а-углеродного атома малонил-КоА с карбоксильным углеродом ацил-КоА приводит к нарастанию углеродной цепи молекулы ацил-КоА на двууглеродный фрагмент. [c.324]

Затем следует восстановление, дегидратация и дальнейшее восстановление до бутирил-КоА, который потом может присоединить другую молекулу аце-тил-КоА. Все эти реакции обратимы, и равновесие в них сдвинуто в сторону распада, а не синтеза. Вскоре был сделан вывод о необходимости изучения ферментных систем, хотя и способных синтезировать короткие цепи жирных кислот, но фактически предназначенных для разложения жирных кислот до ацетил-КоА. Однако у животных, растений и микроорганизмов были получены другие бесклеточные системы, которые синтезируют из ацетил-КоА высшие жирные кислоты (например, пальмитиновую). Интересная особенность этих систем состоит в том, что ожидаемые промежуточные соединения, такие, как сложные эфиры КоА жирных кислот с короткой цепью, не накапливаются. Установлено, что для синтеза необходим бикарбонат, хотя сам он в жирные кислоты не включается. Очистка ферментной системы, синтезирующей растворимые жирные кислоты, позволила обнаружить тот факт, что сложный полу-эфир малонил-КоА является промежуточным соединением и что он образован карбоксилирующей системой, представляющей собой фермент, содержащий биотин в качестве простетической группы. Основные особенности этой схемы приведены на рис. 10. Ацетил-КоА превращается в малонил-КоА, который потом включается в синтетазную систему. Таким образом, система, синтезирующая жирные кислоты, рассматривается как полиферментная система, характерной чертой которой является наличие активной SH-группы и связанного ФМН [31]. В ходе процесса малонат переносится к SH-группе фермента и конденсируется с ацетил-КоА, образуя ацетоацетильный фермент. Выделение [c.244]

В жировой ткани инсулин стимулирует липогенез путем 1) притока ацетил-СоА и NADPH, необходимых для синтеза жирных кислот, 2) поддержания нормального уровня фермента ацетил-СоА-карбоксилазы, катализирующего превращение ацетил-СоА в малонил-Соа, и 3) притока глицерола, участвующего в синтезе триацилглицеролов. При инсулиновой недостаточности все эти процессы ослабляются и в результате интенсивность липогенеза снижается. Другой причиной снижения липогенеза при инсулиновой недостаточности служит тот факт, что жирные кислоты, высвобождающиеся в больших количествах под действием некоторых гормонов, не встречающих противодействия со стороны инсулина, подавляют собственный синтез, ингибируя аце-тил-СоА-карбоксилазу. Из всего сказанного следует, что суммарный эффект влияния инсулина на жир— анаболический. [c.256]

Первой реакцией биосинтеза жирных кислот, катализируемой ацетил-СоА-карбоксилазой и осуществляемой за счет энергии АТР, является карбок-силирование ацетил-СоА источником СО2 является бикарбонат. Для функционирования фермента необ-ходам витамин биотин (рис. 23.5). Этот фермент состоит из переменного числа одинаковых субъеданиц, каждая из которых содержит биотин, биотинкарбок-силазу, карбоксибиотин-переносящий белок, транс-карбоксилазу, а также регуляторный аллостерический центр, т. е. представляет собой полиферментный комплекс. Реакция протекает в две стадии (1) кар-боксилирование биотина с участием АТР (рис. 20.4) и (2) перенос карбоксильной группы на ацетил-СоА, в результате чего образуется малонил-СоА. Ацетил-СоА-карбоксилаза активируется цитратом и ингибируется длинноцепочечными ацил-СоА-производ-ными. Активированная форма фермента легко полимеризуется с образованием нитей, состоящих из 10—20 протомеров. [c.231]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология