Ацил-малонил-АПБ

Ацетил-АПБ и малонил-АПБ взаимодействуют с образованием ацетоацетил-АПБ. Эта реакция конденсации катализируется ацил-малониЛ АПБ-конденсирующим ферментом. [c.152]

Биологическая роль этого процесса заключается в активации группы Hj ацетил-КоА путем превращения в более реакционную метиленовую ( Hj) малонил-КоА. Эта реакция катализируется ферментной системой — аце-тил-КоА-карбоксилазой, коферментом которой является биотин (витамин И), активатором — ионы марганца (Мп ). Суммарную реакцию карбоксилирования ацетил-КоА можно записать следующим образом [c.341]

В присутствии второй ферментной фракции малонил-КоА конденсируется с ацетил-КоА или с более высокомолекулярным ацил-КоА следующим образом [c.324]

Полученные данные позволяют предполагать, что в растениях синтез высокомолекулярных жирных кислот осуществляется посредством многократной конденсации малонил-КоА с ацил-КоА. В системе из авокадо в противоположность растворимой ферментной системе животных местом синтеза жирных кислот, по-видимому, служат митохондрии. [c.328]

После образования ацил-КоА с четырьмя С-атомами процесс повторяется с присоединением малонил-КоА, образованием Р-кетоацил-КоА, Н5-КоА и СОз. [c.310]

Наиболее характерным в этой цепи превращений следует считать удлинение цепочки жирной кислоты (каждый раз на двухуглеродный фрагмент) в результате конденсации ацил-КоА не с молекулой ацетил-КоА, а с малонил-КоА, от которого одновременно отщепляется частица СОд. [c.310]

Этой реакцией открывается цепь превращений, приводящая за счет энергии распада аденозинтрифосфата (АТФ), к синтезу высших жирных к-т. СО2 играет каталитич. роль, не входя в состав конечного продукта синтеза — жирной к-ты, т. к. на следующем после К. этапе — конденсации малонил-КоА с ацил-КоА — происходит одновременно отщепление новообразованной карбоксильной группы в виде СО2 (см. также Декарбоксилирование), что делает всю цепь реакций синтеза жирных к-т необратимой [c.218]

В результате реакции с углекислым газом ацетил-КоА превращается в организме в малонил-КоА — тиомалоновый эфир кофермента А. (Это превращение не сводится к простой прямой реакции между ацетил-КоА и углекислым газом и нуждается в присутствии биотина, витамина группы В, иона и фермента, называемого карбоксилазой.) Получив аце-тил-КоА и малонил-КоА, мы можем теперь перейти к следующим стадиям [c.137]

Первым специфическим промежуточным продуктом биосинтеза жирных кислот является малонил-5-КоА, который возникает в результате карбоксилирования ацетил-8-КоА в присутствии АТФ и фермента аце- [c.347]

Ферментная система удлинения цепи обнаружена также и в митохондриях. Однако в отличие от рассмотренной схемы в качестве двууглеродного фрагмента в этом случае выступает не малонил-8-КоА, а аце-тил-8-КоА. [c.349]

В результате конденсации бутирил-АПБ с новой молекулой малонил-АПБ и последующего восстановления продукта реакции образуется молекула Се-жирной кислоты. Описанное выше последовательное наращивание Сг-остатков приводит к синтезу жирных кислот, содержащих обычно 16—18 углеродных атомов. О факторах, определяющих длину жирной кислоты, известно мало. Возможно, причина прекращения синтеза жирной кислоты — потеря сродства синтезируемой кислоты к АПБ или каким-либо ферментам. Показано, например, что скорость реакции присоединения малонил-АПБ к растущему ацил-АПБ-со-единению понижается с увеличением длины цепи субстрата. [c.74]

Согласно схеме (3), первой стадией является ацилирование АПБ посредством ацил-КоА, катализируемое специфической транс-ацилазой. Именно специфичность стадии /, а также доступность различных видов ацил-КоА определяют, какой будет стартовая группа. В стадии 2 ацильная группа, введенная на стадии / или образовавшаяся после этого, переносится к тиольному центру конденсирующего фермента. Таким образом АПБ освобождается для ацилирования малонил-КоА, катализируемого второй трансацила-зой (стадия 3). Два тиольных центра располох<ены таким образом, что затем может происходить ацилирование малонил-АПБ (стадия 4), приводящее к (3-кетоацил-АПБ, который восстанавливается через промежуточно образующиеся р-гидрокси- и а,р-ненасыщен-ный ацил-АПБ до ацил-АПБ (стадии 5—7). Далее ацил-АПБ может либо претерпевать перенос к конденсирующему ферменту, повторяя стадию 2 с последующим повторением цикла ацилиро- [c.418]

Иногда для получения информативных данных достаточно даже простого различия в строении молекул субстрата. Например, во многих (но не во всех) организмах вклад стартового ацетил-КоА в синтез жирных кислот может быть прослежен с помощью пропионовой или даже изомасляной кислоты путем идентификации примеси жирных н-Сг +г или изо-Сг,г-кислот в образующейся смеси жирных кислот. Однако этим методом нельзя обнаружить вклад ацетил-КоА в построение оставшейся части скелета жирных кислот, поскольку фермент, превращающий аце-тил-КоА в малонил-КоА, более специфичен, т. е. более тонко ощущает разницу между субстратами. Последняя ситуация более ти- [c.466]

Во-первых, на всем протяжении роста и восстановления углеродной цепи она связана с ацил-переносящим белком, а не с коферментом А. Во-вторых, удлинение углеродной цепи происходит с участием малонил-АСР, на образование которого расходуется одна макроэргическая связь в молекуле АТФ. При окислительной деструкции перенос 3-кетоацильного остатка на SH-rpynny кофермента А происходит непосредственно, без какой-либо реакции, способствующей образованию АТФ. [c.379]

На фиг. 86 показано совместное действие обоих ферментов, которые осуществляют синтез высокомолекулярных жирных кислот из ацетил-КоА, восстановленного НАДФ, АТФ и каталитических количеств СОг. Каждая конденсация а-углеродного атома малонил-КоА с карбоксильным углеродом ацил-КоА приводит к нарастанию углеродной цепи молекулы ацил-КоА на двууглеродный фрагмент. [c.324]

В жировой ткани инсулин стимулирует липогенез путем 1) притока ацетил-СоА и NADPH, необходимых для синтеза жирных кислот, 2) поддержания нормального уровня фермента ацетил-СоА-карбоксилазы, катализирующего превращение ацетил-СоА в малонил-Соа, и 3) притока глицерола, участвующего в синтезе триацилглицеролов. При инсулиновой недостаточности все эти процессы ослабляются и в результате интенсивность липогенеза снижается. Другой причиной снижения липогенеза при инсулиновой недостаточности служит тот факт, что жирные кислоты, высвобождающиеся в больших количествах под действием некоторых гормонов, не встречающих противодействия со стороны инсулина, подавляют собственный синтез, ингибируя аце-тил-СоА-карбоксилазу. Из всего сказанного следует, что суммарный эффект влияния инсулина на жир— анаболический. [c.256]

При разработке ацетатной гипотезы биосинтеза фенольных соединений Колли и Бэрч исходили из чисто химических представлений. Б живых же организмах необходима предварительная активация ацетата. Она достигается присоединением карбоксильной группы ацетата к коферменту А с образованием ацетил-кофермента А (ацетил-КоА), который содержит макроэргическую тиоэфирную связь. Ацетил-КоА при участии карбоксилазы аце-тил-кофермепта А в присутствии и АТФ присоединяет СОа с образованием малонил-КоА (Goodwin, 1960). [c.162]

Карнитин-ацилтрансфераза I, катализирующая перенос ацильных групп от СоА-эфиров жирных кислот на карнитин на наружной стороне внутренней митохондриальной мембраны, представляет собой аллостерический фермент. Этот фермент специфически ингибируется своим модулятором малотл-СоЛ (рис. 18-16)-метаболитом, о котором мы ранее не упоминали. Малонил-СоА является первым промежуточным продуктом протекающего в цитозоле процесса биосинтеза, в ходе которого из аце-тил-СоА образуются жирные кислоты [c.566]

Следует отметить, что источником восстановительного потенциала, необходимого для создания углеродного скелета жирной кислоты с одинарными связями, служит NADPH. Первая, причем неожиданная, особенность этой реакции состоит в том, что роль непосредственных предшественников семи из восьми двухуглеродных единиц молекулы пальмитиновой кислоты играют трехуглеродные остатки малоновой кислоты. Единственная молекула ацетил-СоА, необходимая для синтеза жирной кислоты, служит затравкой . Углеродные атомы метильной и карбоксильной групп этой молекулы занимают соответственно 16-е и 15-е положения в образовавшейся молекуле пальмитиновой кислоты (рис. 21-2). Начиная с ацетильного остатка, рост цепи по направлению к карбоксильному концу продолжается путем последовательного присоединения двухуглеродных фрагментов, каждый из которых образуется из малонил-СоА (рис. 21-2). После аце-тил-СоА каждый последующий двухугле- [c.623]

Рис. 21-1, Малоняя-СоА-непосредственный предшественник двухуглеродных единиц цепей жирных кислот, Малокил-СоА представляет собой производное малоната-эффективного конкурентного ингибитора сукцинатдегидрогеназы (разд. 9.13). Поэтому может показаться странным, что именно малонил-СоА служит нормальным предшественником в биосинтезе жирных кислот. Однако малонил-СоА как таковой не ингибирует активность сукцинатдегидрогеназы, возможно, из-за того, что у него нет двух свободных карбоксильных групп, ориентированных в пространстве соответствующим образом и обеспечиваюпц1х комплементарное взаимодействие сукцината с центром его связывания в молекуле фермента. Кроме того, свободный малонат не является предшественником малонил-СоА последний, как мы увидим далее, образуется непосредственно из аце-тил-СоА путем его карбоксилировання.

Непосредственным предшественником большей части двухуглеродных фрагментов в ходе биосинтеза жирных кислот служит малонил-СоА однако сам он образуется из ацил-СоА в цитозоле. В цитоплазму ацетил-СоА попадает из митохондрий. ДаЬайте последовательно проследим этапы образования малонил-СоА. [c.624]

Затем следует восстановление, дегидратация и дальнейшее восстановление до бутирил-КоА, который потом может присоединить другую молекулу аце-тил-КоА. Все эти реакции обратимы, и равновесие в них сдвинуто в сторону распада, а не синтеза. Вскоре был сделан вывод о необходимости изучения ферментных систем, хотя и способных синтезировать короткие цепи жирных кислот, но фактически предназначенных для разложения жирных кислот до ацетил-КоА. Однако у животных, растений и микроорганизмов были получены другие бесклеточные системы, которые синтезируют из ацетил-КоА высшие жирные кислоты (например, пальмитиновую). Интересная особенность этих систем состоит в том, что ожидаемые промежуточные соединения, такие, как сложные эфиры КоА жирных кислот с короткой цепью, не накапливаются. Установлено, что для синтеза необходим бикарбонат, хотя сам он в жирные кислоты не включается. Очистка ферментной системы, синтезирующей растворимые жирные кислоты, позволила обнаружить тот факт, что сложный полу-эфир малонил-КоА является промежуточным соединением и что он образован карбоксилирующей системой, представляющей собой фермент, содержащий биотин в качестве простетической группы. Основные особенности этой схемы приведены на рис. 10. Ацетил-КоА превращается в малонил-КоА, который потом включается в синтетазную систему. Таким образом, система, синтезирующая жирные кислоты, рассматривается как полиферментная система, характерной чертой которой является наличие активной SH-группы и связанного ФМН [31]. В ходе процесса малонат переносится к SH-группе фермента и конденсируется с ацетил-КоА, образуя ацетоацетильный фермент. Выделение [c.244]

При включении в цикл биосинтеза жирных кислот вместо аце-тил-5-КоА пропионил-5-КоА синтезируются кислоты с нечетным числом атомов углерода. При использовании клеткой в качестве предшественников изовалерил- и изобутирил-5-КоА в системе удлинения цепи через малонил-5-АПБ образуются разветвленные жирные кислоты. [c.349]

Удлинение углеродной цепи жирных кислот. В микросомальных фракциях животного организма обнаружены ферментные системы удлинения цепи, основанные на взаимодействии малонил-8-КоА с длинноцепными ацил-8-КоА. Наращивание цепи может включать один или более циклов, давая удлиненную жирную кислоту и КоА. Превращения, включающие данный процесс, могут быть просуммированы следующим образом [c.349]

Из приведенной схемы видно, что удлинение цепочки жирной кислоты происходит каждый раз по 2 атома углерода. Однако процесс удлинения идет не за счет непосредственной конденсации ацил-КоА с молекулой активированной уксусной кислоты аце-тил-КоА, а с малонил-КоА, от которого одновременно отщепляется углекислый газ. Так11м образом, в синтезе высших жирных кислот играет чрезвычайно важную роль реакция присоединения к ацил-КоА активированной молекулы углекислого газа с образованием трехуглеродной активированной малоиовой кислоты в виде малонил-КоА (НООС—СНг—СОс<5 8-КоА). [c.403]

Смотреть страницы где упоминается термин Ацил-малонил-АПБ: [c.384] [c.234] [c.283] [c.417] [c.420] [c.436] [c.388] [c.88] [c.727] [c.330] [c.344] [c.346] [c.327] [c.649] [c.730] [c.317] [c.529] [c.303] [c.304] [c.304] [c.529] [c.330]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология