Триацилглицерол синтез

Рис. 21-15. Обобщенная схема синтеза глице-ролсодержащих липидов, показывающая, что триацилглицеролы и два основных глицерол-содержащих фосфолипида имеют общих предшественников. Ферменты, участвующие в биосинтезе фосфоглицеридов из диадилглицеро-лов, прочно связаны с эндоплазматическим ретикулумом.

Синтез триглицеридов (триацилглицеролов) в тканях происходит с учетом двух путей образования глицерол-З-фосфата и возможности синтеза триглицеридов в стенке тонкой кишки из 3-моноглицеридов, поступающих из полости кишечника в больших количествах после расщепления пищевых [c.393]

Сколько стоит синтез триацилглицеролов. Исходя из суммарного уравнения биосинтеза трипальмитина из глицерола и пальмитиновой кислоты, подсчитайте, сколько молекул АТР требуется для образования одной молекулы трипальмитина. [c.651]

В синтезе триацилглицеролов из фосфатидной кислоты участвуют ферменты [c.590]

Ресинтез липидов внутри эпителиальных клеток кишечника. Из моноацилглицеролов и жирных кислот в эпителиальных клетках вновь синтезируются триацилглицеролы. Наиболее простой путь синтеза липидов, так называемый р-моноглицеридный путь, включает две последовательные реакции [c.321]

На приведенном рис. 27.1 отчетливо видна метаболическая специализация отдельных органов, которая определяется в первую очередь наличием в них специфической метаболической регуляции. Метаболизм в мозгу, мышцах, жировой ткани и печени сильно различается. Мышцы, например, использ тот в качестве источника энергии глюкозу, жирные кислоты, кетоновые тела и синтезируют гликоген в качестве энергетического резерва, в то время как мозговая ткань в качестве энергетического источника использует исключительно глюкозу. Специализация жировой ткани — синтез, запасание и мобилизация триацилглицеролов. Исключительно велика роль печени в обмене практически всех органов. Это мобилизация гликогена и глюконеогенез, которые обескровь [c.441]

Таким образом, взаимопревращение метаболитов, образующихся при катаболизме веществ разных классов, тесно связано с энергетическим обменом. Известно, что одним из энергоемких процессов в организме является биосинтез белка, и становится понятна в этом отношении интеграция этого процесса с катаболическими реакциями превращения глюкозы и триацилглицерола — основными источниками синтеза АТФ в процессе окислительного фосфорилирования. В свою очередь, все реакции углеводного и липидного обмена катализируются ферментами, являющимися белками. Следует отметить, что единство метаболических процессов находится под воздействием условий внешней среды и способность живых организмов сохранять постоянство внутренней среды — биохимический гомеостаз — при помощи механизмов саморегуляции является одним из важнейших свойств всех живых систем. [c.449]

Биосинтетические процессы, приводящие к синтезу триацилглицеролов (ТАГ) и глицерофосфолипидов (ГФЛ), на первых этапах синтеза происходят с образованием общего предшественника — фосфатидной кислоты. [c.346]

Общим интермедиатом для синтеза триацилглицеролов и глицерофосфолипидов является [c.589]

Вторая группа расстройств включает нарушения липидного обмена в процессе синтеза и распада липидов в тканях организма человека. Увеличение об-шцх липидов в сьшоротке крови носит название гиперлипемии. В норме содержание липидов в плазме крови следующее общие липиды — 4—8 г/л триацилглицеролы — 0,5—2,1 ммоль/л фосфолипиды общие — 2,0—3,5 ммоль/л холестерол общий — 4,0—10,0 ммоль/л. Часто гиперлипемия является следствием поражения печени, которая играет важную роль в обмене липидов. Нарастание общих липидов в сыворотке крови наблюдается при острых и хронических гепатитах, при механических и паренхиматозных желтухах, при циррозе печени. [c.357]

Фосфатидная кислота является важным промежуточным соединением в ходе синтеза триацилглицеролов и фосфолипидов, но в тканях содержится в незначительных количествах (рис. 15.10). [c.156]

Продукты гидролиза пищевых и тканевых триацилглицеролов, в частности высшие жирные кислоты, участвуют непосредственно в образовании сложных белков—липопротеинов плазмы крови. В составе липопротеинов, являющихся, таким образом, транспортной формой жирных кислот, они доставляются в органы-мишени, в которых жирные кислоты служат или источником энергии (сердечная и поперечно-полосатая мускулатура), или предшественниками синтеза тканевых триацилглицеролов с последующим их отложением в клетках ряда органов (депо липидов). [c.547]

Скорость биосинтеза триацилглицеролов может радикально меняться под действием ряда гормонов,например, инсулин стимулирует превращение углеводов в триацилглицеролы. При тяжелых формах диабета нарушается четкость взаимосвязи между глюкозой, инсулином, синтезом жирных кислот и триацилглицеролов и т.д. В результате увеличивается скорость окисления жиров и образования кетоновых тел — наступает нежелательный процесс усиления потери веса и ухудшает состояние больного. На биосинтез триацилглицеролов оказывает влияние также секреция гипофизарного гормона роста, гормонов коры надпочечников и глюкагона. [c.317]

Б. Различные глюкозообразующие соединения, вступающие на путь глюконеогенеза (рис. 22.2). Эти соединения можно разделить на две группы (1) соединения, превращающиеся в глюкозу и не являющиеся продуктами ее метаболизма, например аминокислоты и пропионат (2) соединения, которые являются продуктами частичного метаболизма глюкозы в ряде тканей они переносятся в печень и почки, где из них ресинтезируется глюкоза. Так, лактат, образующийся в скелетных мышцах и эритроцитах из глюкозы, транспортируется в печень и почки, где из нею вновь образуется глюкоза, которая затем поступает в кровь и ткани. Этот процесс называется циклом Корн или циклом молочной кислоты (рис. 22.6). Источником глицерола, необходимого для синтеза триацилглицеролов в жировой ткани, является глюкоза крови, поскольку использование свободного глицерола в этой ткани затруднено. Ацилглицеролы жировой ткани подвергаются постоянному гид- [c.221]

Жирные кислоты служат также предшественниками в синтезе липидной части липопротеинов плазмы крови. Липопротеины функционируют как переносчики липидов в жировую ткань, где последние накапливаются в виде триацилглицеролов. [c.755]

Свободный глицерол, выделившийся в просвет кишечника, не утилизируется вновь, а поступает непосредственно в воротную вену. Однако глицерол, высвобождающийся в кишечных клетках, может снова использоваться для синтеза триацилглицерола с активацией в глицерол-З-фосфат при участии АТР. Все длинноцепочечные жирные кислоты, всосавшиеся в клетках слизистой кишечной стенки, в конце концов используются для повторного образования триацилглицеролов. [c.296]

Если у подопытного животного удалить печень и кишечник, то вводимая в кровь фруктоза не превращается в глюкозу и животное может погибнуть от гипогликемии, если ему не сделать инъекцию глюкозы. Имеются данные о том, что у человека фруктоза может превращаться в почках в глюкозу и лактат. У человека в отличие от крыс значительное количество фруктозы, образующейся при расщеплении сахарозы, прежде чем поступить в систему воротной вены, превращается в глюкозу в клетках стенки кишечника. Метаболизм фруктозы в печени по гликолитическому пути происходит гораздо быстрее, чем метаболизм глюкозы. Это объясняется тем, что фруктоза минует стадию, характерную для метаболизма глюкозы, катализируемую фосфофруктокиназой. На этой стадии осуществляется метаболический контроль скорости катаболизма глюкозы. Это позволяет фруктозе интенсифицировать в печени процессы метаболизма, ведущие к синтезу жирных кислот, их эстерификацию и секрецию липопротеинов очень низкой плотности в результате может увеличиваться концентрация триацилглицеролов в плазме крови. [c.207]

Синтез триацилглицеролов происходит преимущественно в печени и жировой ткани. Известно, что большинство ферментов, участвующих в биосинтезе этой группы липидов, локализовано в ЭПР. В слизистой оболочке кишечника триацилглицеролы синтезируются из жирных кислот, моно- и диацил-глицеролов. [c.347]

Цитозоль Гликолиз. Пентозофосфатный путь. Синтез жирных кислот. Синтез триацилглицеролов. Синтез нуклеотидтрифосфатов [c.448]

Фосфатидат (1,2-диацилглицерол-З-фос-фат ) - общий промежуточный продукт синтеза фосфоацилглицеролов и триацилглицеролов. Синтез начинается с глще-рол-З-фосфата, образующегося главным образом при восстановлении дигидроксиацетонфосфата и в меньшей степени путем фосфорилирования глицерола. Глицерол-З-фосфат ацилируется с помощью ацил-СоА и образует лизофосфатидат, который снова ацилируется при участии ацил-СоА с образованием фосфатидата. Эти реакции [c.205]

Другой путь синтеза липидов — а-глицерофосфатный, аналогичен процессу синтеза триацилглицеролов в других тканях. Он будет рассмотрен в разделе, посвященном внутриклеточному метаболизму липидов (гл. 23 23.5.3). [c.322]

Выраженная гиперлипемия развивается при сахарном диабете. Обычно она сопровождается ацидозом. Недостаток инсулина приводит к снижению фосфодиэстеразной активности, что в конечном счете способствует активации липазы и усилению липолиза в жировых депо. Гиперлипемия при сахарном диабете носит транспортный характер, так как избыточный распад жиров на периферии приводит к повышенному транспорту жирных кислот в печень, где происходит синтез липидов. Как отмечалось ранее, при сахарном диабете и голодании в печени образуется необычно большое количество кетоновых тел (ацетоуксусная и р-гидроксимасляная кислоты), которые с током крови транспортируются из печени к периферическим тканям. Хотя периферические ткани при диабете и голодании сохраняют способность использовать кетоновые тела в качестве энергетического материала, однако ввиду необычно высокой их концентрации в крови органы не справляются с их окислением и, как следствие, возникает состояние патологического кетоза, т. е. накопление кетоновых тел в организме. Кетоз сопровождается кетонемией и кетонурией — повышением содержания кетоновых тел в крови и выделением их с мочой. Возрастание концентрации триацилглицеролов в плазме крови отмечается также при беременности, нефротическом синдроме, ряде заболеваний печени. Гиперлипемия, как правило, сопровождается увеличением содержания в плазме крови фосфолипидов, изменением соотношения между фосфолипидами и холестеролом, составляющем в норме 1,5 1. Снижение содержания фосфолипидов в плазме крови наблюдается при остром тяжелом гепатите, жировой дистрофии, циррозе печени и некоторых других заболеваниях. [c.357]

В жировой ткани инсулин стимулирует липогенез путем 1) притока ацетил-СоА и NADPH, необходимых для синтеза жирных кислот, 2) поддержания нормального уровня фермента ацетил-СоА-карбоксилазы, катализирующего превращение ацетил-СоА в малонил-Соа, и 3) притока глицерола, участвующего в синтезе триацилглицеролов. При инсулиновой недостаточности все эти процессы ослабляются и в результате интенсивность липогенеза снижается. Другой причиной снижения липогенеза при инсулиновой недостаточности служит тот факт, что жирные кислоты, высвобождающиеся в больших количествах под действием некоторых гормонов, не встречающих противодействия со стороны инсулина, подавляют собственный синтез, ингибируя аце-тил-СоА-карбоксилазу. Из всего сказанного следует, что суммарный эффект влияния инсулина на жир— анаболический. [c.256]

Кетоз у овец. Около 80% всей глюкозы, синтезируемой в организме овцы, используется в вымени. Расходуется глюкоза на образование молока, главным образом на синтез лактозы, а также глицеролфосфата, необходимого для синтеза триацилглицеролов молока. Зимой при низком качестве корма образуется меньше молока и у овец иногда развивается кетоз, т. е. повышается концентрация кетоновых тел в плазме крови. Из-за чего происходят эти изменения Обычно животным в таких случаях дают большие дозы пропионата. На чем основано его действие [c.620]

Диацилглицерол-З-фосфат (чаще его называют фосфатидной кислотой) встречается в клетках лишь в следовых количествах, однако он является важным промежуточным продуктом в биосинтезе липидов. В ходе синтеза триацилглицеролов фосфатидат гидролизуется фосфати-дат-фосфатазой с образованием 1,2-дш-цилглицерола (рис. 21-13) [c.635]

Экспериментальные исследования показали, что запасенный в организме медведя жир служит для него единственным источником энергии во время спячки. Образующейся при окислении жиров энергии хватает на поддержание температуры тела, активный синтез аминокислот и белков, а также на другие требующие энергии процессы, такие, как транспорт веществ через мембраны. Большие количества воды, выделяющейся при окислении жиров (разд. 18.6), компенсируют потерю воды в процессе дыхания. Кроме того, при расщеплении триацилглицеролов образуется глицерол, который затем превращается в глюкозу путем его ферментативного фосфорилирования с образованием глицеролфосфата и окисления последнего до дигидроксиа-цетонфосфата. Образующаяся в ходе расщепления аминокислот мочевина ре- [c.636]

Избыток глюкозо-6-фосфата, не использованного для образования глюкозы крови или гликогена печени, распадается в ходе гликолиза и последующего действия пируватдегидрогеназы до аце-тил-СоА, который превращается в мало-нил-СоЛ и далее в жирные кислотпы (разд. 21.7). Жирные кислоты идут на образование триацилглицеролов и фосфолипидов (разд. 21.8), которые частично экспортируются в другие ткани, куда их переносят липопротеины плазмы. Определенная доля ацетил-СоА в печени идет на синтез холестерола (разд. 21.16). [c.753]

Отсутствие глицеролкиназы в жировой ткани. Глицерол-З-фосфат-ключевой промежуточный продукт в биосинтезе триацилглицеролов. Клетки жировой ткани, специализирующиеся на синтезе и распаде триацилглицеролов, не способны непосредственно использовать глицерол, поскольку в них нет глицеролкиназы, катализирующей реакцию [c.777]

Как обеспечивается жировая ткань глице-рол-З-фосфатом, необходимым для синтеза триацилглицеролов Объясните. [c.777]

Синтез триацилглицеролов в слизистой кишечника, вероятно, сходен с этим процессом и в других тканях. Всосавшиеся лизофосфолипиды вместе с большей частью всосавшегося холестерола также ре-ацилируются ацил-СоА с регенерацией фосфолипидов и холестериловых эфиров. [c.296]

Источником длинноцепочечных жирных кислот служат синтез de novo из ацетил-СоД (в свою очередь образующегося из углеводов) и пищевые липиды. В тканях жирные кислоты могут либо окисляться до ацетил-СоА (Р-окисление), либо эстерифици-роваться в ацилглицеролы (триацилглицерол является главным энергетическим резервом организма). Ацетил-СоА, образующийся при Р-окислении, участвует в ряде важных процессов. [c.167]

Жировое перерождение печени второго типа обычно обусловлено метаболическим блоком образования липопротеинов плазмы крови, в результате чего происходит накопление триацилглицеролов. Это нарушение может быть вызвано а) блокированием синтеза белковой части липопротеинов, б) блокированием образования липопротеинов из липидов и апобелков, в) недостаточным поступлением фосфолипидов, входящих в состав липопротеинов, г) нарушением собственно секреторного механизма. [c.267]

При алкоголизме также происходит накопление жира в печени, развивается гиперлипидемия, приводящая в конечном счете к циррозу печени. Точный механизм действия алкоголя при длительном его употреблении до конца не выяснен. Играет ли какую-либо роль в накоплении жира дополнительная мобилизация свободных жирных кислот, пока не ясно, но, как показано в ряде исследований, у крыс после введения одной токсичной дозы алкоголя происходит повышение уровня свободных жирных кислот. Однако при длительном употреблении алкоголя в печени накапливаются свободные жирные кислоты, поступившие не из жировой ткани, а образовавшиеся в результате эндогенного биосинтеза. После потребления алкоголя не наблюдается нарушения синтеза белков в печени. Имеются убедительные данные о том, что усиливается синтез триацилглицеролов в печени, уменьшается окисление жирных кислот и снижается активность цикла лимонной кислоты. Полагают, что это обусловлено окислением этанола в цитозоле клеток печени при участии алко-гольдегидрогеназы и образованием избыточного количества NADH. [c.267]

Триацилглицеролы синтезируются в жировой ткани из ацетил-СоА и глицерол-З-фосфата по механизму, приведенному на рис. 25.1. Из-за низкой активности в жировой ткани фермента глицеролки-назы глицерол практически не вовлекается в процесс эстерификации. Необходимый для синтеза триацилглицеролов глицерол-З-фосфат образуется из глюкозы, поступающей в жировую ткань с кровью. [c.268]

З-фосфата в печени лимитирует скорость эстерификации не имеется также убедительных данных о том, что in vivo скорость эстерификации лимитирует активность соответствующих ферментов. Вряд ли это имеет место, поскольку в печени не накапливаются ни свободные жирные кислоты, ни промежуточные продукты их эстерификации на пути образования триацилглицерола (рис. 25.1). Активность фо-сфатидатфосфогидролазы в печени возрастает в условиях избыточного синтеза триацилглицеролов. [c.293]

У млекопитающих основным местом накопления триацилглицеролов является цитоплазма жировых клеток. Капли триа-цилглицерола сливаются, образуя боиьшие глобулы, которые могут занимать большую часть клеточного объема. Жировые клетки специализированы для синтеза и хранения триацилглицеролов, а также для их мобилизации в качестве топливных молекул, способных переноситься кровью к другим тканям. [c.140]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология