Триацилглицерол гидролиз

Рис. 12-4. Омыление (щелочной гидролиз) три-ацилглидерола. Употребляемое в быту мыло получают путем гидролиза смеси триацилглицеролов едким калием. Образующиеся К -мыла жирньщ кислот отмывают от КОН и прессуют в брикеты.

Сложноэфирные связи в молекулах триацилглицеролов подвергаются ферментативному гидролизу при участии [c.585]

Гидролиз триацилглицеролов панкреатической липазой происходит [c.585]

Триацилглицеролы гидролизуются липазами, регулируемыми циклическим АМР [c.140]

СТИ раздела субстрата и происходит быстрый гидролиз триацилглицеролов. Колипаза связывается с поверхностью раздела системы желчная соль— триа-цилглицерол/вода, образуя высокоаффинный якорь для липазы. Полный гидролиз триацилглицеролов приводит к образованию глицерола и жирных кислот. Заметим, однако, что отщепление второй и третьей жирных кислот от триацилглицеролов происходит с возрастающей трудностью. Панкреатическая липаза в сущности специфична в отношении гидролиза первичных эфирных связей, т. е. связей в положениях 1 и 3 триацилглицеролов. Во время переваривания жира водная, или мицелляр-ная , фаза содержит смешанные дисковидные мицеллы и липосомы из желчных солей, насыщенных продуктами липолиза (см. рис. 15.34). Так как гидролиз вторичной эфирной связи в триацилглицероле затруднен, можно предположить, что перевариванию триацилглицерола предшествует удаление терминальных жирных кислот с образованием 2-моноацилглицерола. Поскольку последняя жирная кислота связана вторичной эфирной связью, ее удаление требует изомеризации в первичную эфирную [c.290]

Омыление. Щелочной гидролиз триацилглицеролов с образованием жирных кислот в виде мыл. [c.1015]

Основная масса липидов пищи представлена ацилглицеролами, гидролиз которых катализируется липолитическими ферментами (липазами). Гидролиз триацилглицеролов происходит у высших животных и человека преимущественно в тонком кишечнике при действии панкреатической липазы и липазы тонкого кишечника (рис. 23.1). В желудке взрослых людей имеется желудочная липаза, но она практически неактивна при низких значениях pH желудоч- [c.316]

Таким образом, гидролиз триацилглицеролов идет ступенчато, и только часть 2-моноацилглицеролов (не более 50%) гидролизуется до глицерола и жирных кислот. [c.320]

Продукты гидролиза пищевых и тканевых триацилглицеролов, в частности высшие жирные кислоты, участвуют непосредственно в образовании сложных белков—липопротеинов плазмы крови. В составе липопротеинов, являющихся, таким образом, транспортной формой жирных кислот, они доставляются в органы-мишени, в которых жирные кислоты служат или источником энергии (сердечная и поперечно-полосатая мускулатура), или предшественниками синтеза тканевых триацилглицеролов с последующим их отложением в клетках ряда органов (депо липидов). [c.547]

Триацилглицерол жировой ткани служит главным топливным резервом организма. После его гидролиза (липолиза) жирные кислоты освобождаются и поступают в систему кровообращения. Свободные жирные кислоты далее поглощаются больщинством тканей (за исключением мозга и эритроцитов), где они либо эстерифицируются, образуя ацилглицеролы, либо окисляются до СО2, выполняя роль топлива. В печени имеются еще два важных метаболических пути 1. Избыток триацилглицеролов, образующихся либо из жирных кислот, либо путем липогене- [c.170]

Специфичность действия липазы определяется положением эфирных связей в триацилглицероле. Фермент активен по отношению к гидролизу внешних эфирных связей в а(1)- и а (3)-положениях, в результате чего образуется Р(2)-моноацилглицерол. Гидролиз эфирной связи в -положении 2-моно-ацилглицерола идет уже более медленно и преимущественно катализируется липазой, секретируемой железами тонкого кишечника, либо после изомеризации Р(2)-моноацилглицерола при действии панкреатической изомеразы в а(1)-моноацилглицерол, панкреатическая липаза полностью завершает гидролиз триацилглицерола до конечных продуктов — глицерола и жирной кислоты [c.320]

Триацилглицеролы гидролизуются гормон-чувствительной липазой до свободных жирных кислот и глицерола. Этот фермент отличается от липопротеинлипазы, катализирующей гидролиз липопротеиновых триацилглицеролов перед их поглощением внепеченочными тканями (см. с. 262). Поскольку жировая ткань практически не способна утилизировать глицерол, он диффундирует в плазму крови, откуда поступает в такие ткани, как печень или почки, в которых подвергается дальнейшим превращениям благодаря наличию активной глицеролкиназы. Свободные жирные кислоты, образовавшиеся в процессе липолиза, превращаются в жировой ткани в ацил-СоА под действием ацил-СоА-синтетазы, а затем вновь эстерифицируются глицерол-З-фосфатом с образованием триацилглицеролов. Таким образом, в жировой ткани осуществляется непрерывный цикл, включающий липолиз и эстерификацию. Однако если скорость липолиза превышает скорость эстерификации, в жировой ткани накапливаются свободные жирные кислоты, которые затем диффундируют в плазму, где связываются сывороточным альбумином в результате уровень свободных жирных кислот в плазме увеличивается. Свободные жирные кислоты плазмы служат одним из основных источников энергии для многих тканей. [c.268]

Г. Липаза. Теплая среда желудка важна для перевода в жидкое состояние основной массы пищевых липидов происходит их эмульгирование, которому способствуют перистальтические сокращения желудка. Хотя в желудке присутствует липаза, способная гидролизовать триацилглицеролы с короткой или средней цепью, липолитическое действие желудочного сока не играет существенной физиологической роли. В то же время в желудке при низких значениях pH может продолжаться действие липазы язьжа, которое сохраняется в течение 2—4 ч и способно обеспечить переваривание примерно 30% пищевых триацилглицеролов. Липаза языка более активна в отношении триацилглицеролов, содержащих короткоцепочечные жирные кислоты, и с большей специфичностью атакует эфирную связь в положении 5п-Ъ, чем в положении I. В жире молока присутствуют короткоцепочечные жирные кислоты и жирные кислоты со средней длиной цепи, имеющие тенденцию к эстери-фикации в положении 5 -3. Таким образом, молочный жир представляет собой особенно хороший субстрат для этого фермента. Высвобождающиеся гидрофильные короткоцепочечные жирные кислоты всасываются стенкой желудка и поступают в воротную вену, тогда как длинноцепочечные жирные кислоты растворяются в жировых каплях. [c.287]

ЛИОФОБНОСТЬ, см. Лиофильность и лиофобность. ЛИПАЗЫ (от греч. llpos-жир) (триацилглицерол-ацил-гидролазы), ферменты класса гидролаз, катализирующие гидролиз эфиров глицерина и высших карбоновых к-т, напр. [c.596]

Липаза пшеницы [8] также гидролизует преимущественно связи 1 и 3 триацилглицеролов. Этот фермент связан с клеточными структурами и не может быть обнаружен в гомогенатах. В водной среде для действия фермента необходимы ионы кальция Са++. В слабооводненной среде его активность пропорциональна активности воды. Ввиду этого лри хранении зерна и продуктов его помола может происходить липолиз. [c.291]

Рис, 24-6. А. Активация липазы. Пролипаза, сек-ретируемая поджелудочной железой, активируется в тонком кишечнике. Колипаза-небольшой белок (мол. масса 10000), который присоединяется к липазе и стабилизирует фермент. Б- Действие липазы на триацилглицеролы. Липаза катализирует гидролиз триацилглицеролов с высвобождением 2-моноацилглицерола и 1- и [c.751]

Диацилглицерол-З-фосфат (чаще его называют фосфатидной кислотой) встречается в клетках лишь в следовых количествах, однако он является важным промежуточным продуктом в биосинтезе липидов. В ходе синтеза триацилглицеролов фосфатидат гидролизуется фосфати-дат-фосфатазой с образованием 1,2-дш-цилглицерола (рис. 21-13) [c.635]

Крахмал и другие полисахариды частично гидролизуются амилазой слюны в ротовой полости. Переваривание полисахаридов и дисахаридов завершается в тонком кишечнике под действием амилазы поджелудочной железы, а также лактазы, сахаразы и мальтазы, секретируемых эпителиальными клетками кишечника. Белки перевариваются в результате последовательного действия сначала пепсина в кислой среде желудка, а затем трипсина и химотрипсина в тонком кишечнике при pH от 7 до 8. Далее короткие пептиды гидролизуются до аминокислот под действием карбоксипептидазы и аминопептидазы. Триацилглицеролы перевариваются липазой поджелудочной железы, превращаясь в 2-мо-ноацилглицеролы и свободные жирные кислоты, которые эмульгируются при помощи желчных кислот и всасываются. Пепсин, трипсин, химотрипсин, карбок-сипептидаза и липаза секретируются в желудочно-кишечный тракт в виде неактивных зимогенов. [c.775]

Метаболизм в мозгу, мышцах, жировой ткани и печени сильно различается. У нормально питающегося человека глюкоза служит практически единственным источником энергии для мозга. При голодании кетоновые тела (ацетоацетат и 3-гидрокси-бутират) приобретают роль главного источника энергии для мозга. Мышцы используют в качестве источника энергии глюкозу, жирные кислоты и кетоновые тела и синтезируют гликоген в качестве энергетического резерва для собственных нужд. Жировая ткань специализируется на синтезе, запасании и мобилизации триацилглицеролов. Многообразные метаболические процессы печени поддерживают работу других органов. Печень может быстро мобилизовать гликоген и осуществлять глюконеогенез для обеспечения потребностей других органов. Печень играет главную роль в регуляции липидного метаболизма. Когда источники энергии имеются в достатке, происходят синтез и этерификация жирных кислот. Затем они переходят из печени в жировую ткань в виде липопротеинов очень низкой плотности (ЛОНП). Однако при голодании жирные кислоты превращаются в печени в кетоновые тела. Интеграция активности всех этих органов осуществляется гормонами. Инсулин сигнализирует об изобилии пищевых ресурсов он стимулирует образование гликогена и триацилглицеролов, а также синтез белка. Глюкагон наоборот, сигнализирует о пониженном содержании глюкозы в крови он стимулирует расщепление гликогена и глюконеогенез в печени и гидролиз триацилглицеролов в жировой ткани. Адреналин и норадреналин действуют на энергетические ресурсы подобно глюкагону отличие состоит в том, что их основная мишень-мышцы, а не печень. [c.296]

В кишечной стенке 1-моноацилглицеролы подвергаются дальнейшему гидролизу с образованием свободного глицерола и жирных кислот под действием липазы, отличающейся от панкреатической, тогда как 2-моноацилглицеролы могут вновь превращаться в триацилглицеролы по моноацилглицеро-ловому пути (рис. 53.3). Использование для ресинтеза триацилглицеролов жирных кислот требует их предварительной активации . [c.296]

Путь катаболизма триацилглицеролов начинается с их гидролиза до жирных кислот и глицерола под действием липазы в основном этот процесс происходит в жировой ткани. Высвободившиеся жирные кислоты поступают в плазму крови, где связываются сывороточным альбумином. Затем свободные жирные кислоты переходят в ткани, где они либо окисляются, либо вновь подвергаются эстерификации. Ткани многих органов (печени, сердца, почек, мышц, легких, семенников, мозга), а также жировая ткань способны окислять длинноцепочечные жирные кислоты. Однако поступление этих кислот в клетки мозга затруднено. Что касается судьбы глицерола, то она зависит от того, присутствует ли в данной ткани необходимый активирующий фермент— глицеролкиназа (рис. 25.1). Значительное количество этого фермента обнаружено в печени, почках, кишечнике, бурой жировой ткани и в молочных железах в период лактации. [c.247]

Имеется выраженная корреляция между способностью ткани включать жирные кислоты триацилглицеролов, находящихся в составе липопротеинов, и активностью фермента липопротеинлипазы. Последний локализован на стенках капилляров, к которым он прикрепляется протеогликановыми цепями гепарансульфата. Этот фермент обнаружен в экстрактах из сердца, жировой ткани, селезенки, легких, мозгового слоя почек, аорты, диафрагмы и лактирующей молочной железы. Он практически отсутствует в крови, однако после инъекции гепарина гепарансульфатная связь перестает удерживать ли-попротеинлипазу и она поступает в кровяное русло, где катализирует гидролиз триацилглицеролов, находящихся в крови. При введении больших коли- [c.262]

Как фосфолипиды, так и апобелок С-11 являются кофакторами липопротеинлипазы. Аро-С-П имеет специфический участок связывания фосфолипидов, которым он присоединяется к липопрбтеину. Таким образом, хиломикроны и ЛПОНП обеспечивают фермент, катализирующий их метаболизм, как субстратом, так и кофакторами. Гидролиз триацилглицеролов происходит при контакте липопротеинов с ферментом, связанным с эндотелием. В процессе гидролиза триацилглицерол превращается сначала [c.263]

Остатки хиломикронов поглощаются клетками печени, где происходит гидролиз эфиров холестерола и триацилглицеролов. Поглощение остатков осуществляется, по-видимому, с участием специфических рецепторов апобелка Е (рис. 26.4). Приблизительно 50% остатков ЛПОНП поступают в печень по этому пути, а остальные 50% превращаются в ЛПНП. [c.264]

Триацилглицеролы, находящиеся в жировой ткани, постоянно подвергаются липолизу (гидролизу) и вновь эстерифицируются (рис. 26.8). Эти превращения не являются прямой и обратной реакциями одного процесса. Они протекают по разным путям с участием различных реактантов и ферментов. Многие метаболические, гормональные и связанные с питанием факторы, регулирующие процессы метаболизма в жировой ткани, оказывают действие либо на процессы эстерификации, либо на процессы липолиза. Суммарный результат этих двух процессов опреде- [c.268]

В жировой ткани имеются по крайней мере два пула свободных жирных кислот. Пул свободных жирных кислот (рис. 26.8, пул 1), образующихся при гидролизе триацилглицеролов, идентичен пулу свободных жирных кислот, подвергающихся реэстери-фикации. Жирные кислоты данного пула поступают [c.269]

После реакции образования фосфатидата метаболические пути раздваиваются. При синтезе триацилглицеролов фосфатидат гидролизуется специфической фосфатазой с образованием диацилглицерола (диглицерида). Этот промежуточный продукт ацшшруется, образуя триацилглицерол в результате реакции, катализируемой диа-цилглицерол—ацилтрансферазой. Эти фер- [c.205]

Смотреть страницы где упоминается термин Триацилглицерол гидролиз: [c.289] [c.325] [c.330] [c.762] [c.1002] [c.284] [c.296] [c.284] [c.290] [c.366] [c.170] [c.249] [c.260] [c.266] [c.285] [c.76] [c.366] [c.218] [c.227] [c.297]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология