Глицеролкиназа

Фосфорилирование глицерина осуществляется глицеролкиназой за счет энергии АТФ. Глицерол-З-фосфат может образовываться и при восстановлении диоксиацетонфосфата. [c.438]

Окисление глицерина. Глицерин свободно транспортируется кровью. В почках, печени, лактирующих молочных железах имеется фермент глицеролкиназа. В цитозоле он катализирует фосфорилирование глицерина в а-глицерофосфат, который проникает в митохондрии и превращается в 3-фосфоглицериновый альдегид. Дальнейшие превращения 3-фосфоглицеринового альдегида могут быть двоякими. [c.213]

Действительно, углероды 1 и 3 глицерола, учитывая их пространственное расположение, неидентичны. Особенно четко это видно на примере молекулы триглицерида. Ферменты это различают и всегда специфичны только к одному из трех углеродов глицерина. Так, глицеролкиназа фосфорилирует глицерин в положении зп-З, в результате чего образуется глицерол-З-фосфат, но не глицерол-1-фосфат. [c.193]

В почках, а также в стенке кишечника, где активность фермента глицеролкиназы высока, глицерин фосфорилируется за счет АТФ с образованием глицерол-З-фосфата [c.392]

Глицерол в жировой ткани практически не утилизируется. Он диффундирует в плазму крови, оттуда поступает в такие ткани, как печень или почки, где фосфорилируется под действием активной глицеролкиназы при участии АТФ [c.326]

Отсутствие глицеролкиназы в жировой ткани. Глицерол-З-фосфат-ключевой промежуточный продукт в биосинтезе триацилглицеролов. Клетки жировой ткани, специализирующиеся на синтезе и распаде триацилглицеролов, не способны непосредственно использовать глицерол, поскольку в них нет глицеролкиназы, катализирующей реакцию [c.777]

Энергетический баланс окисления глицерина до СО2 и Н2О на стадии глицеролкиназы —1 АТФ на стадии а-глицерофосфатдегидрогеназы + 2 АТФ на стадии дегидрогеназы 3-ФГА - НАДН+Н + 3 АТФ [c.214]

Для синтеза жиров в жировой ткани важное значение имеет гликолиз. В жировых клетках нет глицеролкиназы, поэтому они должны получать а-глицерофосфат, необходимый для синтеза фосфатидной кислоты, путем восстановления образующегося при гликолизе диок-сиацетонфосфата. Помимо синтеза жиров из глюкозы крови жировая ткань может использовать жирные кислоты, освобождающиеся из липопротеинов крови после действия липопротеинлипазы. [c.232]

Образующийся в результате липолиза глицерин может участвовать в глюконеогенезе или включаться в гликолиз с предварительным образованием глицерол-З-фосфата под действием глицеролкиназы и при участии АТФ [c.428]

Глицерол является продуктом метаболизма жировой ткани утилизировать его способны только те ткани, в которых имеется активирующий фермент глицеролкиназа. Этот фермент (АТР-зависимый) обнаружен в печени, почках и ряде других тканей. Гли-церолкиназа катализирует превращение глицерола в глицерол-З-фосфат. Этот путь выходит на триозо-фосфатные стадии гликолиза, поскольку глицерол- [c.198]

Путь катаболизма триацилглицеролов начинается с их гидролиза до жирных кислот и глицерола под действием липазы в основном этот процесс происходит в жировой ткани. Высвободившиеся жирные кислоты поступают в плазму крови, где связываются сывороточным альбумином. Затем свободные жирные кислоты переходят в ткани, где они либо окисляются, либо вновь подвергаются эстерификации. Ткани многих органов (печени, сердца, почек, мышц, легких, семенников, мозга), а также жировая ткань способны окислять длинноцепочечные жирные кислоты. Однако поступление этих кислот в клетки мозга затруднено. Что касается судьбы глицерола, то она зависит от того, присутствует ли в данной ткани необходимый активирующий фермент— глицеролкиназа (рис. 25.1). Значительное количество этого фермента обнаружено в печени, почках, кишечнике, бурой жировой ткани и в молочных железах в период лактации. [c.247]

Хотя в лабораторных условиях можно осуществить реакции, обратные реакциям расщепления триацилглицеролов, в организме биосинтез ацилглицеролов протекает иным путем. Перед образованием ацилглицеролов глицерол и жирные кислоты должны быть активированы при участии АТР. Глицеролкиназа катализирует фосфорилирование глицерола, в результате образуется л-гли-церол-З-фосфат. При отсутствии данного фермен- [c.247]

Триацилглицеролы гидролизуются гормон-чувствительной липазой до свободных жирных кислот и глицерола. Этот фермент отличается от липопротеинлипазы, катализирующей гидролиз липопротеиновых триацилглицеролов перед их поглощением внепеченочными тканями (см. с. 262). Поскольку жировая ткань практически не способна утилизировать глицерол, он диффундирует в плазму крови, откуда поступает в такие ткани, как печень или почки, в которых подвергается дальнейшим превращениям благодаря наличию активной глицеролкиназы. Свободные жирные кислоты, образовавшиеся в процессе липолиза, превращаются в жировой ткани в ацил-СоА под действием ацил-СоА-синтетазы, а затем вновь эстерифицируются глицерол-З-фосфатом с образованием триацилглицеролов. Таким образом, в жировой ткани осуществляется непрерывный цикл, включающий липолиз и эстерификацию. Однако если скорость липолиза превышает скорость эстерификации, в жировой ткани накапливаются свободные жирные кислоты, которые затем диффундируют в плазму, где связываются сывороточным альбумином в результате уровень свободных жирных кислот в плазме увеличивается. Свободные жирные кислоты плазмы служат одним из основных источников энергии для многих тканей. [c.268]

Известны многие детали взаимодействия углеводного и липидного обмена в различных тканях. В условиях оптимального питания легко протекает процесс превращения глюкозы в жир. Жир (триацилглицерол), за исключением глицерольного фрагмента, не может превращаться в глюкозу (см. выще). Некоторые ткани и клетки, в первую очередь клетки центральной нервной системы и эритроциты, в значительно больщей степени, чем другие, нуждаются в постоянном поступлении глюкозы. Минимальное количество глюкозы, вероятно, необходимо также клеткам внепеченочных тканей для функционирования цикла лимонной кислоты. Кроме того, глюкоза является, по видимому, главным источником глице-рол-З-фосфата в тканях, не имеющих глицеролкиназы. Для функционирования клеток необходим определенный (минимальный) уровень окисления глюкозы. Большое количество глюкозы требуется для питания плода и образования молока. Ряд механизмов наряду с глюконеогенезом гарантирует необходимое обеспечение глюкозой в период ее недостатка при этом важное значение имеет экономия глюкозы за счет других субстратов. [c.297]

Ферменты, ускоряющие синтез триглицеридов в соответствии с приведенными выше уравнениями, найдены в печени, слизистой оболочке кишечника, жировой ткани и т. п. Интересной особенностью всех указанных ферментов является их липопротеиновая (за исключением глицеролкиназы) природа. Они ведут синтез триглицеридов на мембранах эндоплазматической сети клетки. По мере своего возникновения триглицериды мигрируют и поглощаются жировыми включениями клетки. Из тканей, активно синтезирующих триглицериды (например, печень), они переходят в ткани, где нет активного синтеза (например, кровь). В организме животных существует обычно несколько жировых депо с медленно обменивающимися триглицеридами. [c.400]

Смотреть страницы где упоминается термин Глицеролкиназа: [c.369] [c.392] [c.392] [c.394] [c.346] [c.590] [c.312] [c.536] [c.249] [c.422] [c.635] [c.249] [c.230] [c.286] [c.428] [c.286] [c.198] [c.199] [c.201] [c.52] [c.301]

Биологическая химия Изд.3 (1998) -- [ c.369 , c.392 ]

Основы биохимии Т 1,2,3 (1985) -- [ c.422 , c.635 ]

Ферменты Т.3 (1982) -- [ c.2 , c.7 , c.30 , c.81 , c.337 , c.341 ]

Биохимия человека Т.2 (1993) -- [ c.197 , c.198 , c.247 , c.248 , c.268 ]

Биохимия человека Том 2 (1993) -- [ c.197 , c.198 , c.247 , c.248 , c.268 ]

Электрофорез в разделении биологических макромолекул (1982) -- [ c.286 ]

Основы биохимии (1999) -- [ c.389 ]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология