Справочник химика 21

Химия и химическая технология

Статьи Рисунки Таблицы О сайте English

РНК синтез транскрипта во всю длину

    III. Синтез транскриптов во всю длину....... [c.6]

    Пластичность, обусловленная сплайсингом РНК, впервые была обнаружена у аденовирусов, у которых, собственно, и был открыт этот процесс. Геном аденовирусов детерминирует синтез очень длинных транскриптов РНК, кодирующих различные белки В нормальной эукариотической клетке этого не происходит. Здесь каждая отдельная молекула мРНК кодирует лишь один белок, трансляция инициируется только вблизи 5 -кэпа и останавливается на первом же терминирующем кодоне. Однако у аденовируса существует определенный механизм сплайсинга РНК, который может использовать кодирующие последовательности в качестве нитронов и удалять их, при этом один и тот же 5 -кэп способен соединяться с любой из лежащих за ним кодирующих последовательностей, образуя различные мРНК в соотношениях, необходимых для жизнедеятельности вируса. Такой альтернативный сплайсинг РНК дает возможность использовать один и гот же 5 -кэп в качестве сигнала инициации синтеза различных белков (рис. 9-85). Этот способ широко используется вирусами, что позволяет небольшому числу различных транскриптов РНК кодировать значительное количество белков. [c.158]


    ИЗ 6 уридиновых остатков (рис. 1.2). На первом участке движение РНК-полимеразы по ДНК замедляется и даже останавливается, а на втором — РНК-полимераза отсоединяется от ДНК. Характерной особенностью К1ю-зависимых терминаторов является наличие шпильки и обогащенность (до 40 %) концевого участка транскрипта длиной 50—90 нуклеотидов цитидиловыми остатками и его обед-ненность (до 15 %) гуанидиловыми остатками. В таких участках К1ю-фактор связывается с мРНК, двигаясь вдоль нее, догоняет РНК-полимеразу, застрявшую на шпильке, и способствует се отсоединению от ДНК. Подобные структуры (С-богатый — С-бедный участок с последующей шпилькой) встречаются и в середине генов, но в этом случае действию КЬо-фактора препятствуют рибосомы, осуществляющие синтез белка. [c.19]

    Полноразмерный Р-элемент содержит четыре открытые рамки считывания (экзона) в одной цепи ДНК (рис. 10.17). В соматических клетках дисгенных зародышей обнаруживаются два больших полиаденилированных транскрипта Р-элемента, содержащих нуклеотидную последовательность указанной выше цепи. Синтез обеих РНК начинается вблизи 5 -конца смысловой цепи Р-элемента. Синтез более короткой РНК длиной 2,5 т.п.н. заканчивается сразу за ро1у(А)-концом. на остатке 2700, а синтез более длинной РНК размером 3 т. п. н. вблизи конца Р-элемента. возможно во фланкирующих геномных последовательностях. Сплайсинг этих РНК проходит одинаково. Первые два интрона удаляются с образованием одной длинной открытой рамки считывания (ORF) четвертая ORF остается прер- [c.240]

    Трансляция Ту. Установлена нуклеотидная последовательность нескольких Ту-элементов. Та цепь ДНК, которая отвечает транскрипту длиной 5,7 т.н., имеет две длинные открытые рамки считывания, при этом З -конец первой рамки (ORF А) перекрывается с 5 -концом второй (ORF В) на участке длиной примерно 40 нуклеотидов (это число варьирует у разных Ту), а считывание триплетов в ORF А и ORF В происходит с использованием разных рамок (рис. 10.31). Несмотря на обилие Ту-транскриптов, их трансляция в дрожжевых клетках протекает с очень низкой эффективностью. Однако если в клетку вводится плазмидный вектор, тоже содержащий Ту и обеспечивающий образование большого числа его копий, то Ту-полипеп-тиды синтезируются в большом количестве. Рамка ORF А длиной 1,3 т.н. транслируется с образованием полипептида мол. массой 55 кДа. Удивительно, что наряду с этим продуктом на уровне 5% синтезируется также полипептид мол. массой примерно 190 к Да, транслирующийся с обеих открытых рамок. Для завершения синтеза этого длинного полипептида во время трансляции происходит сдвиг [c.252]

    Синтез первичных транскриптов. Инициация синтеза обоих классов первичных транскриптов происходит в соседних участках генома — в области, которая насыщена регуляторными элементами транскрипции, а также включает участок оП репликации ДНК (рис. 158). Оба класса транскриптов не имеют единственной, строго фиксированной стартовой точки поэтому 5 -концы молекул мРНК внутри каждого класса несколько различаются по длине (особенно сильно такая микрогетерогенность выражена у поздних транскриптов). Тем не менее можно сказать, что промотор ранних мРНК имеет [c.300]


    Обратную транскрипцию часто завершает полезная реакция. Достигнув конца мРНК, фермент может образовать петлю на конце синтезируемой цепи ДНК, используя несколько последних оснований обратного тран-скрипта в качестве матрицы для синтеза комплементарного участка. Иными словами, конец комплементарной ДНК используется для прямого синтеза короткой последовательности, идентичной концевому участку мРНК и замещающей его. Это приводит к образованию на З -конце обратного транскрипта короткой щпильки длиной обычно 10-20 п.н. [c.241]

    Удивительный пример использования сплайсинга при экспрессии генов константных областей демонстрируют клетки лейкемии мышей, в которых переключение от л к синтезу у2Ь происходит при сохранении л-гена. Одно из возможных объяснений этого явления состоит в том, что транскрипция продолжается через всю константную область до у2Ь-гена, после чего происходит сплайсинг очень длинного (50 т.п.н.) транскрипта. (Возможно, однако, что ген у2Ь может быть перенесен ближе к ц-гену.) Является ли такой путь нормальным альтернативным вариантом рекомбинации ДНК или же характерен только для тех особых клеток, в которых обнаруживается,-не известно. [c.515]

    Транскрипция отличается от репликации ДНК рядом особенностей. Во-первык, РНК-продукт не остается комплементарно связанным с ДНК-матрицей. Как только синтез копии РНК завершен, исходная двойная спираль ДНК восстанавливается, а молекула РНК освобождается. Таким образом, молекулы РНК одноцепочечные. Более того, молекулы РНК короче ДНК, так как являются копиями участков ДНК ограниченной длины, достаточной лля кодирования одного или нескольких белков (рис. 3-13). РНК-транскрипты. направляющие синтез [c.130]

    В бактериальных клетках большинство белков кодируется одной непрерывной последовательностью ДНК, которая копируется без изменения с образованием молекулы мРПК. В 1977 г. молекулярные биологи были изумлены, обнаружив, что у больщинства эукариотических генов кодирующие последовательности (названные экзонами), чередуются с некодирующими последовательностями (названными нитронами). Для производства белка весь ген, включая и интроны, и экзоны, транскрибируется в очень длинную молекулу РНК (первичный транскрипт). Перед тем как эта молекула РНК покинет ядро, комплекс ферментов, осуществляющих процессинг РНК, удаляет у нее все последовательности интронов, делая молекулу РНК значительно короче. После завершения этой стадии процессинга РНК, которая носит название сплайсинга РНК, молекула РНК выходит в цитоплазму уже как мРНК и направляет синтез определенного белка (см. рис. 3-13). [c.131]

    Переключение класса происходит с помощью двух различных молекулярных механизмов. Когда виргильная В-клетка переходит от выработки одного лишь мембраносвязанного IgM к одновременному синтезу мембраносвязанных IgM и IgD, переключение происходит, вероятно, благодаря изменению процессинга РНК. Клетки продуцируют длинные первичные РНК-гранскрииты, содержащие наряду с собранной последовательностью Ун-области как С -, так и Сб-последовательности. Затем благодаря альтернативному сплайсингу этих транскриптов образуются молекулы IgM и IgD (рис. 18-36). По-видимому, тот же механизм действует при переключении на другие классы мембраносвязанных Ig, когда виргильные В-клетки стимулируются антигеном и созревают в клетки памяти, песушие на своей поверхности IgG. IgE или IgA в качестве рецепторов для антигена. [c.251]

    В данной главе представлены современные данные о синтезе трех типов вирусспецифических РНК — вирусной мРНК, транскриптов во всю длину сегментов вРНК и вирусной РНК — и обсуждены многие из оставшихся необъясненными вопросов. [c.67]


Смотреть страницы где упоминается термин РНК синтез транскрипта во всю длину: [c.66]    [c.91]    [c.92]    [c.66]    [c.91]    [c.92]    [c.86]    [c.476]    [c.158]    [c.207]    [c.307]    [c.326]    [c.207]    [c.307]    [c.326]    [c.490]    [c.491]    [c.476]    [c.42]    [c.162]    [c.225]    [c.17]    [c.19]    [c.22]    [c.91]    [c.67]    [c.77]    [c.90]    [c.91]    [c.91]    [c.91]    [c.93]    [c.155]   
Генетика вирусов гриппа (1986) -- [ c.92 ]

Генетика вирусов гриппа (1986) -- [ c.92 ]




ПОИСК







© 2025 chem21.info Реклама на сайте