Иммунная реактивности гены

Понятие искусственные антигены обычно связывают с двумя типами макромолекул. К первому относятся белки или природные полисахариды, модифицированные определенными химическими группировками — гаптенами, ко второму — синтетические макромолекулы, которые полностью идентичны природным. Формально к этой же группе можно отнести и некоторые синтетические полипептиды, хотя и не являющиеся точными копиями конкретных природных антигенов, но представляющие собой их близкие аналоги. Иммуногенетические исследования последних лет с использованием синтетических полипептидных антигенов привели к ряду крупных открытий и обобщений. Открытие генов иммунной реактивности (1г-генов) поставило в числе прочих важнейший вопрос о фенотипической коррекции генного контроля иммунного ответа. [c.204]

Эксперименты проводили с инбредными линиями мышей и с различными антигенами. А — мыши генотипа А развивают низкий (Ь) иммунный ответ на определенный антиген узкой специфичности. Б — мыши генотипа В характеризуются высокой (Н) иммунной реактивностью к тому же антигену. В — гибриды (АхВ)р1 — хорошие продуценты антител из этого следует, что сила иммунного ответа наследуется по доминантному типу. Г — гибриды возвратного С1фещивания (АхВ)р1хА, в котором мыши генотипа А — слабые продуценты антител, дают распределение в потомстве 50% — слабых продуцентов антител и 50 % — сильных. Четкое распределение по двум равным оппозитным группам указывает на то, что генетический контроль иммунного ответа на антигены узкой специфичности осуществляется одним геном. Характер наследования не зависит от пола животных. Таким образом, генетический контроль иммунного ответа осуществляется одним аутосомным доминантным геном, получившим название 1г-гена [c.284]

В данном разделе метод вестерн-блоттинга используется для выявления экспрессии гена npt-II в трансформированных клетках моркови [50]. Антитела к NPT-П получали из сыворотки кролика, при этом животных иммунизировали ферментом, выделенным из Е. oli с помощью стандартных методов работы с белками (ионообменная [35] и аффинная [15] хроматография). Показано, что NPT-П выявляется в виде одной иммуно-реактивной зоны, обладающей той же электрофоретической подвижностью, что и исходный бактериальный фермент. Эти результаты позволяют сделать ряд заключений об экспрессии фермента в клетках растений трансляция мРНК гена nos-npt-II в [c.358]

Т-Клетки-хелперы у разных индивидов реагируют на различные Т-детерминанты одного и того же белка-антигена. В пределах вида всегда встречается некоторое количество особей, Т-клетки которых не реагируют (или слабо реагируют) на данный конкретный белковый антиген. Эта особенность не является следствием какого-либо дефекта или болезни, поскольку те же особи могут реагировать на множество других белковых антигенов. Отсутствие реакции Т-клеток-хелперов на данный антиген детерминируется ал-лелем гена МНС-П. Именно поэтому гены МНС-П называют генами иммунной реактивности, 1г-генами (от англ. immune response). [c.44]

Поскольку мы приняли необходимость существования аутотолерантности, мы должны считать аксиомой утверждение, что аутотолерантность каждого индивида должна обучаться в дарвиновском смысле этого слова. Поясним это. Если самцы инб-редной линии А мышей скрещиваются с самками генетически другой инбредной линии В, то появляется потомство, которое унаследовало разные гены от разных родителей. Мыши линии А генетически запрограммированы производить в клетках и тканях молекулы А-антигена, тогда как мыши линии В запрограммированы производить В-антигены. В некотором смысле это напоминает правила переливания крови у человека для системы групп крови ABO. Взрослые особи линии А всегда будут развивать анти-В иммунную реактивность (естественно развивающиеся антитела и Т-клетки), а особи В будут развивать анти-А реактивность. Таким образом, ткань, пересаженная от А к В и, наоборот, от В к А, всегда будет отторгаться. Однако потомки генетически различающихся родителей будут по своему антигенному составу АВ, и это представляет для них серьезную проблему. Если бы аутотолерантность не приобреталась в ходе раз- [c.99]

Особи двух разных линий лабораторных белых мышей были неспособны давать полноценный иммунный ответ на введение синтетического полипептида ГАТ (глутаминовая кислота, аланин, тирозин). При скрещивании их между собой все гибриды первого поколения оказались реактивными, способными к полноценному иммунному ответу. Среди потомков р2 наблюдалось расщепление 75 ареактивных и 25 реактивных. Сколько генов отвечает за нормальный иммунный ответ на введение синтетического полипептида ГАТ у лабораторных мышей Напищите генотипы всех особей, участвовавших в скрещивании. [c.109]

Для изучения генетической природы толерантности экспериментально полученных трансгенных мышей, у которых островковые клетки поджелудочной железы экспрессировали вирусный антиген, гемагглютинин (ГА) вируса гриппа, а Т-клетки — ТкР, специфичный к этому антигену, (дважды трансгенные мыши), скрещивали с мышами, отличающимися по генам не-МНС, т. е. по генетической основе. У мышей одной линии (генетическая основа BALB/ ) Т-клетки, реактивные по отношению к ГА, продуцировали большие количества ИЛ-4 и ИФу признаков воспалительного процесса в поджелудочной железе у этих мышей не было. ГА-реактивные Т-лимфоциты мышей другой линии (генетическая основа B10.D2) продуцировали лишь цитокины, свойственные Тх1-клеткам, и были способны инфильтрировать островки поджелудочной же-.тезы, вызывая диабет. Очевидно, что иммунное отклонение здесь контролировали гены, составляющие генетическую основу многие из этих генов совместно регулируют чувствительность к аутоиммунному заболеванию. [c.267]

В целом механизмы ассоциаций аллелей системы HLA мало понятны. Предположительно они могут включать следуюшие характеристики 1) молекулярную мимикрию (перекрёстная реактивность между вирусами, бактериями, внеш-несредовыми факторами и Аг HLA) 2) гены иммунного ответа, сцепленные с HLA 3) комплементарные гены, сцепленные с HLA 4) гены ферментов, сцепленные с HLA 5) Аг HLA, функционирующие как рецепторы вирусных патогенов 6) сцепленные гены, детерминирующие или контролирующие процессы дифференцировки 7) разрушение или модификацию Аг HLA как результат воздействия инфекционного агента, лекарства и внешнесредового фактора. Понимание этих механизмов позволит глубже изучить патогенез болезни. [c.215]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология