Хелперы клетки-хелперы

Т-супрессорные (Тс)-клетки. Некоторые Т-клетки способны подавлять те или иные механизмы иммунного ответа, поэтому их называют супрессорными клетками. Они образуют гетерогенную популяцию со смешанными функциями. Одна из субпопуляций Тс синтезирует и секретирует цитокин, способный ингибировать фактор роста. Клетки этой субпопуляции являются истинными супрессорами. Другие Тс-клетки совместно с Т-хелперами контролируют активность В-клеток и Тц-клеток — главных эффекторных клеток иммунной защиты, т. е. выполняют чисто регуляторную функцию без подавления клеточного роста. [c.480]

Нейтрофил Эозинофил Базо жл Тучная клетка Т-лимфоциты Т-хелпер Т-супрессор Т-киллер В-лимфоциты, продуцирующие IgM IgG IgA IgE [c.188]

Гд — клетка хелпер, выделяющая гуморальный фактор после контакта с доминантным антигеном В. — лимфоциты с рецепторами для активируемых антигенов — лимфоцит с рецепторами для доминантного антигена. / — комплекс активируемых антигенов с IgT // — комплекс доминантного [c.64]

Т-лимфоциты убивают клетки, инфицированные вирусами, а также способствуют или противодействуют ответам других лейкоцитов. Эти три функции осуществляются разными классами Т-лимфоцитов - цитотоксическими Т-клетками, Т-клетками-хелперами (или индукторами) и Т-клетками-супрессорами соответственно. Цитотоксические Т-клетки вместе с В-клетками - это главные эффекторные клетки иммунной системы Т-хелперы и Т-супрессоры вместе называют Т-клетками-регуляторами. [c.262]

В-клетки продуцируют растворимые в жидких средах антитела, которые формируют гуморальный иммунитет. Т-клетки разделяют на хелперы — помощники Т- и В-клеток, киллеры, распознающие и убивающие чужеродные и аномальные клетки и являющиеся основой клеточного иммунитета, а также супрессоры, подавляющие пролиферацию иммунокомпетентных клеток, и, таким образом, регулирующие интенсивность иммунного ответа. Все типы Т-клеток созревают в тимусе. [c.477]

Тимус-зависимые антигены требуют присутствия Т-хелперов. В результате взаимодействия В-клетки с антигеном образуется комплекс антиген—рецептор. Далее происходит интернализация этого комплекса в цитоплазму клетки, где антиген гидролизуется на отдельные фрагменты. Эти фрагменты взаимодействуют с белками МНС класса II, которые синтезирует В-клетка (рис. 30.6). Фрагмент антигена соединяется с МНС-П и перемещается на клеточную мембрану, где он узнается хелперными клетками, предварительно контактирующими с данным антигеном. Клетки синтезируют и переводят на цитоплазматическую мембрану рецептор, комплементарный структуре комплекса МНС-антиген. Происходит взаимодействие В- и Т-хелперной клеток, причем последняя начинает продуцировать интерлейкин-2, белковый фактор, стимулирующий размножение В-клеток. В результате образуются зрелые клоны плазматических клеток, способных синтезировать и секретировать антитела к данному антигену (рис. 30.7). [c.483]

Т-хелперы рые активизируют В-клетки и макрофаги [c.611]

Существуют три основные функционально различные популяции Т-клеток, образующиеся в результате антиген-независимой дифференцировки предшественников Т-лимфоцитов а) цитотоксические Т-клетки (Т-киллеры), осуществляющие разрушение чужеродных илн инфицированных вирусом собственных клеток организма б) помогающие илн индуцирующие Т-клетки (Т-хелперы), которые помогают специфическим Т- и В-клеткам отвечать на антиген, а также активируют макрофаги в) подавляющие Т-клетки (Т-су-прессоры). которые ингибируют ответ специфических Т- и В-лимфоцитов. [c.210]

Другим продуктом главного комплекса гистосовместимости являются 1а-белки (антигены II класса), участвующие в регуляции иммунного ответа, т. е. efo подавлении или активации. 1а-Белки экспрессируются клетками иммунной системы (лимфоцитами и макрофагами) и неоднородны по своей структуре (в частности, 1а- лки различны у Т-хелперов и Т-супрессоров). Молекула 1а-бел-ка состоит из двух полипептидных цепей а и fi с молекулярной массой 34 000 и 28 000 соответственно (рис. 123). Обе цепи представляют собой погруженные в мембрану гликопротеины, также имеющие доменную стру ктуру (а i, а , ), причем t- и -субъединицы не имеют структурной гомологии. Кроме того, 1а-белки различных видов животных существенно различаются между собой. [c.220]

Т-хелперы, АГ — антиген, НК — натуральные (естественные) киллеры, КК — цитотоксические клетки-киллеры, ИЛ интерлейкины, ФР — факторы роста, 1д-ы [c.565]

Как полагают, среди миллиардов Т-лимфоцитов иммунной системы большую часть составляют Т-хелперы или Т-супрессоры, главная функция которых состоит в регуляции активности Т- н В-лимфоцитов. Каким же образом эти регуляторные Т-клетки узнают именно те Т- н В-лимфоциты, на которые они должны оказывать влияние [c.55]

Другой способ узнавания определенных клеток-мишеней регуляторными Т-лимфоцитами состоит в использовании взаимодействий идиотип-анти-идиотип. В случае иммунных ответов, при которых ббльшая часть вырабатываемых антител имеет один и тот же идиотип, были обнаружены два типа Т-хелперов один из них распознает чужеродный антиген на поверхности В-клеток, а второй узнает идиотип мембраносвязанных антител, функционирующих как поверхностные рецепторы на тех же В-клетках (рис. 17-60). Неясно, участвуют ли такие реагирующие на идиотип Т-хелперы в тех имунных ответах, при которых вырабатываются антитела, имеющие много разных идиотипов. [c.56]

Рис. П-61, При различных транс-плантационньи реакциях цитоток-сические Т-клетки реагируют главным образом с чужеродными гликопротеинами МНС класса I, а Т-клетки-хелперы-в основном с чужеродными гликопротеинами класса 11

Рис. П-67. Т-хелперы узнают чужеродные антигены на поверхности антиген-представляющей клетки в ассоциации с гликопротеина-ми МНС класса II, а цитотокси-ческие Т-клетки узнают чужеродные (обычно вирусные) антигены на поверхности любой клет-кн-хозяина в ассоциации с гликопротеинами МНС класса I. Пока неизвестно, каким образом антиген ассоциирован с гликопротеинами МНС и используют ли Т-клетки один н тот же рецептор (как показано на рисунке) или два разных рецептора для узнавания антигена и гликопротеина МНС.

Теперь, когда мы узнали, что гликопротеииы МНС участвуют в представлении антигена Т-клеткам, гены 1г в значительной мере потеряли свою загадочность. По крайней мере мы видим, каким образом определенная аллельная форма гжкопротеина МНС класса II (Р) могла бы быть неэффективна в представлении Т-хелперам какой-то антигенной детерминанты А, но могла бы тем не менее представлять другие антигенные детерминанты-В, С, В и т.д. Например, форма Р может быть не способна связать молекулу антигена таким образом, чтобы эффективно представить детерминанту А. В другом случае среди Т-клеток особей, имеющих аллель Р, может не быть Т-хелперов, способных узнать комбинацию Р-(-А,-если, например, комбинация Р + А окажется сходной с каким-то своим гликопротеином МНС (самим по себе или ассоциированным с какой-то другой своей молекулой). В зтом случае Т-хелперы, реагирующие с Р -I- А, должны были элиминироваться при развитии толерантности ко всему своему в процессе онтогенеза жмфоцитов (такую толерантность мы кратко рассмотрим ниже). [c.64]

Существуют по меньшей мере три функционально различных подкласса Т-лимфоцитов 1) цитотоксические Т-клетки, способные непосредственно убивать клетки, инфицированные вирусами 2) Т-хелперы, выделяющие целый ряд локальных химических медиаторов (интерлейкинов), которые помогают В-клеткам в осуществлении гуморального иммунного ответ (образовании антител), стимулируют размножение активированных Т-клеток и активируют макрофаги 3) Т-супрессоры, которые, по-видимому, в основном подавляют реакцию Т-хелперов. Т-хелперы и Т-супрессоры - главные регуляторы иммунных ответов. [c.283]

Известно, что Т-лимфоциты при стимуляции антигеном начинают интенсивно делиться и превращаться в активные клетки-эффекторы. В зависимости от выделяемых ими на клеточной поверхности антител они могут быть разделены по крайней мере на три группы [267]. Первую группу составляют цитотоксические клетки, которые, реагируя с чужеродными вирусными антигенами, убивают зараженные клетки до начала репликации вируса. Молекулярный механизм, обусловливающий гибель клетки-мишени, пока не выяснен. Тем не менее известно, что для этого необходим непосредственный контакт между цитотокси-ческим Т-лимфоцитом - клеткой-киллером и инфицированной клеткой -клеткой-мишенью [268]. Во вторую группу активированных Т-лимфоцитов входят так называемые Т-хелперы, клетки-помощники, необходимые как В-клеткам, так и Т-клеткам для создания соответственно гуморального и клеточного иммунного ответов, а также активации макрофагов [269, 270]. Наконец, третью группу образуют Т-супрессоры, способные подавлять ответы В-клеток или других Т-клеток на антигены. Замечено, что Т-супрессоры, как и большинство Т- и В-лимфоцитов, функционируют только в том случае, если их непрерывно побуждают к этому Т-хелперы, которые, активируя Т-клетки супрессора, сами ингибируются. Такая обратная связь в сложной сети взаимодействий лимфоцитов обеспечивает саморегуляцию активности клеток обоих типов [271]. [c.68]

Клетки селезенки+ДНФ-КЬН +клетки-хелперы, 2.5.10 /мл -(-клетки-хелперы, 1,25 10 /мл +клетки-хелперы, 3 10Vмл 188 240 0 240 232 96 256 292 32 [c.233]

В качестве источника хелперного фактора использовали также облученные сплеиоциты, сингенные отвечающим клеткам (Pilarski, 1977). Однако добавление большого числа клеток к микрокультурам может ухудшить условия культивирования, что помешает оптимальному образованию ЦТЛ. Числа ЦТЛ-П, определяемые при использовании этой методики, обычно меньше, чем при добавлении растворимых хелпериых факторов Т-клеток. Кроме того, неясно, какие именно клеточные взаимодействия происходят при таких условиях культивирования. [c.253]

Т-Клетки-хелперы у разных индивидов реагируют на различные Т-детерминанты одного и того же белка-антигена. В пределах вида всегда встречается некоторое количество особей, Т-клетки которых не реагируют (или слабо реагируют) на данный конкретный белковый антиген. Эта особенность не является следствием какого-либо дефекта или болезни, поскольку те же особи могут реагировать на множество других белковых антигенов. Отсутствие реакции Т-клеток-хелперов на данный антиген детерминируется ал-лелем гена МНС-П. Именно поэтому гены МНС-П называют генами иммунной реактивности, 1г-генами (от англ. immune response). [c.44]

Итак, регуляция по механизму отрицательной обратной связи через F -рецепторы, через клетки-хелперы и клетки-супрессоры, через изменение синтеза рецепторных молекул или секрецию ме-диаторных белков переплетена с регуляцией делений и дифференцировки любых типов клеток, вовлеченных в каскад. Наряду с пе- [c.99]

Иммунный ответ представляет собой цепь молекулярных и клеточных событий, начинающихся в организме с распознавания чужеродных антигенов и заканчивающихся накоплением иммунных эффекторных клеток и антител. Коллектив взаимодействующих в иммунном ответе клеток состоит из трех главных классов В-лимфоцитов, Т-лимфоцитов и макрофагов. Синтез антител осуществляется В-лимфоцитами, Т-клетки — хелперы — помогают В-клеткам синтезировать антитела к Т-зависимым антигенам. Антигены, вызывающие синтез антител при непременном участии Т-лимфоцитов, называют тимусзависимыми или Т-зависимыми. В большинстве случаев кооперация Т- и В-клеток является необходимым условием иммунного ответа. Генетический контроль силы иммунного ответа осуществляется через посредство Т-клеток. Клетки третьего типа — макрофаги или А-клетки, кооперирующиеся с Т- и В-лимфоцитами. Макрофаги захватывают антигены, попавшие в организм, в результате чего на поверхности макрофага образуется своеобразная обойма антигенных молекул, ориентированных своими детер-минантными участками наружу. Эту обойму макрофаг предоставляет соответствующему В-лимфоциту, поверхностные белковые рецепторы которого связываются с антигенными детерминантами. Таким путем В-лимфоцит получает первый специфический сигнал, который необходим ему, чтобы начать размножаться и продуцировать антитела. Второй сигнал — неспецифический — может исходить от Т-лимфоцита, активированного другим антигеном или митогеном. [c.204]

Т-хелперы (Тх или Th, от англ. T-helper) человека характеризуются поверхностной экспрессией антигенов ОКТ 4 и Leu За, что показано с помощью соответствующих моноклональных антител. Помощь обычно обнаруживается по функциональной способности помогать В-клеткам образовывать антитела, однако помощь Т-клеток требуется также и для индукции цитотоксических Т-клеток (см. ниже). Презентация антигена АПК необходима для индукции Т-хелперов, и АПК должны иметь те же молекулы МНС класса II, что и предшественники Т-хелперов. Под действием двойного сигнала антигена и ИЛ-1 Т-хелперы пролиферируют. Некоторые из этих пролиферирующих клеток образуют растворимый фактор (лимфокин), названный интерлейкином 2 (ИЛ-2 известный также как Т-клеточный фактор роста). ИЛ-2 сообщает антиген-активированным Т-клеткам всех функциональных классов способность к делению в культуре он является гликопротеином с мол. массой около 15К, для которого активированные Т-клетки экспрессируют специфические рецепторы. ИЛ-2 в настоящее время хорошо охарактеризован и может рассматриваться как иммунорегуляторный гормон. Вместе с тем для дифференцировки Т-клеток могут быть необходимы и другие еще неидентифицированные факторы. [c.13]

Рис. 18-50. Цитотоксические Т-клетки узнают чужеродные вирусные антигены в ассоциации с гликопротеинами МНС класса I на поверхности любой клетки-хозяина, тогда как Т-хелперы узнают чужеродные антигены в ассоциации с гликопротеинами МНС класса II на поверхности антиген-представляющгй клетш. При трансплантационных реакциях клетки-хелперы тоже реагируют против чужеродных гликопротеинов класса II, а цитотоксические клетки - против чужеродных гликопротеинов класса I

ВИЧ поражает один из видов лимфоцитов, а именно Т-хелперы (Т -клетки). В норме в процессе развития иммунного ответа Т -клетки связывают продукты деградации специфических антигенов и высвобождают факторы, стимулирующие другие клетки иммунной системы к участию в иммунном ответе. Т -клетки играют в этом процессе ключевую роль, а при ВИЧ-ин-фекции они перестают функционировать. Как только вирус внедряется в Tjj-клетку, он становится защищенным от иммунной системы организма и начинает оказывать свое разрушающее действие на Тд-клетки. [c.222]

Т-лимфоциты образуются в костном мозге, однако их дифференцировка и созревание происходят в тимусе. Протимоциты сначала поступают в корковый слой клеток тимуса, а затем перемещаются в мозговой слой, где и происходит разделение их на цитотоксические (киллерные, Тц) клетки, Т-хелперы (Тх) и Т-супрессоры (Тс) с последующим созреванием (рис. 30.1). [c.477]

ИЛ-1 стимулирует пролиферацию тимоцитов, рост и диффе-ренцировку стволовых клеток, активирует Т-хелперы и В-клетки, индуцирует миграцию лимфоцитов его ММ 12—18 кДа. [c.566]

Т-супрессоры, как и болышнство Т- и В-лимфоцитов, функционируют только в том случае, если их непрерывно побуждают к этому Т-хелперы. Однако Т-хелпер, активирующий Т-клетку-супрессор, сам ингибируется клеткой-супрессором. Эта обратная связь полезна, так как обеспечивает саморегуляцию активности клеток обоих типов существует н ряд других обратных связей в сложной сети взаимодействий лимфоцитов [c.55]

Один нз механизмов, определяющих взаимодействие регуляторных Т-клеток с В-клетками нли другими Т-клетками, может состоять в узнавании чужеродного антигена, прикрепленного к поверхности клетки-мишвнн. Например, именно такой механизм, видимо, обусловливает сотрудничество между Т-хелперами и В-лимфоцитами, наблюдаемое у мышей, иммунизированных гаптеном (например, днинтрофенолом-ДНФ), ковалентно связанным с белком-носителем (X). Прн таком сотрудничестве В-клетки узнают гаптен в комплексе гаптен-носитель, тогда как Т-клеткн узнают носитель. Это было впервые продемонстрировано в опыте с облученными мышами, которые не могли отвечать на антиген до тех пор, пока им не вводили лимфоциты. [c.55]

Рис. 17-59. Здесь показано, как Т-Елетки-хелперы, реагирующие с У, могли бы взаимодействовать с В-Елепсами, реагирующими с ДНФ, и агтивировать тем самым эти В-клетки для образования антител к ДНФ в эксперименте, показанном иа рис. 17-58. На схеме изображены две клетки, связанные антигенным мостиком между рецепторами иа их поверх-иости.

Справочник химика 21

Химия и химическая технология