Гены комплементарные

Рис. 15.22. Схема постулированного механизма реБликации гена посредством синтеза двух новых полинуклеотидных цепей, комплементарных цепям исходного гена. Спиральная структура цепей на схеме не показана.

Первой ступенью в эволюции жизни на Земле была, вероятно, эволюция молекул. В водном растворе содержалось множество мелких молекул, которые беспорядочно образовывались под действием солнечного света, разрядов молний и других источников энергии и обладали способностью катализировать реакции, приводившие к синтезу копий самих себя. По-видимому, этот процесс проходил в две стадии во-первых, под влиянием каталитического действия (как на матрице) шло образование молекулы, комплементарной по структуре первоначальной молекуле, а затем эта вторая молекула служила матрицей для образования новой молекулы, которая была идентична первоначальной молекуле. Тот факт, что такой двухстадийный процесс репликации (или эквивалентный ему одностадийный процесс репликации молекулы, состоящей из двух комплементарных частей) осуществляется в настоящее время нуклеиновыми кислотами при репликации генов, позволяет предположить, что первыми самовоспроизводящимися молекулами на Земле были действительно молекулы нуклеиновой кислоты. Учитывая важную роль, которую белки играют в живых организмах, полагали, что именно они должны были быть первыми самоудваивающимися молекулами, однако существующие в этом отношении данные говорят в пользу нуклеиновых кислот. [c.465]

Если рекомбинация осуществляется путем ферментативного расщепления двух гомологичных двухцепочечных молекул ДНК (с последующим воссоединением), то возникает вопрос каким образом удается при этом избежать инактивации генов за счет добавления или выпаде- ния генетического материала Представляется невероятным, чтобы рекомбинация могла происходить за счет случайного действия неспецифических ферментов и случайных воссоединений. Вместе с тем, как -показывает опыт, общая рекомбинация может происходить в любой точке генома с достаточно постоянной частотой по всей длине цепи ДНК. Очевидно, что эти факты можно понять, только исходя из возможности комплементарного спаривания оснований гомологичных участков единичных цепей двух разных двухцепочечных молекул ДНК. [c.282]

Первым этапом анализа ДНК является экстракция ДНК из любой ткани, содержащей ядерные клетки с последующей ее очисткой. Далее геномную ДНК анализируют с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) или подвергают расщеплению ферментами рестрикции — рестриктаза-ми, распознающими специфические последовательности нуклеотидов и гидролизующими ДНК на ряд фрагментов рестрикции . Последние могут быть разделены методом электрофореза или подвергнуты денатурации нагреванием до однонитевых фрагментов, которые затем переносят на нейлоновый фильтр или нитроцеллюлозную мембрану. Таким образом сохраняется пространственное расположение фрагментов ДНК относительно друг друга. Полученный материал анализируется с помощью ДНК-зонда, представляющего собой фрагмент одноцепочечной ДНК, как правило, помеченный радиоактивным изотопом Р и содержащий специфическую последовательность оснований, комплементарную участку ДНК, который необходимо обнаружить. В качестве зонда можно использовать как нативную ДНК, специфичную гену (геномные зонды), так и синтетическую ДНК, полученную на основе РНК гена (комплементарная ДНК). Если анализируемая последовательность присутствует во фрагментах рестрикции, то зонд гибридизуется с ними, что можно обнаружить с помощью авторадиографии. [c.528]

Вполне вероятно, что явление биологической специфичности вообще есть результат полной и тонкой комплементарности между структурами взаимодействующих молекул. Структуры ферментов комплементарны напряженным конфигурациям реагирующих молекул. Гены представляют собой комплементарные цепи нуклеиновых кислот (разд. 15.6). [c.451]

Наблюдаемая специфичность антител к тысячам разных антигенов показывает, что образующие антитела клетки подготовлены к тому, чтобы под действием соответствующего стимула размножаться и вырабатывать ту или иную из тысяч возможных полипептидных цепей. Синтез этих цепей регулируется генами. Стимулом, запускающим выработку определенного антитела к антигену, является, по-видимому, связывание антигена с комплементарным ему антителом в такой клетке однако детальный механизм этого процесса еще не раскрыт. [c.452]

И бактериальные гены, а вслед за ними и гены фактора F переносятся в женскую клетку. Согласно существующим представлениям, из клетки-донора в клетку-реципиент переходит (возможно, через Р-ворсинку) лишь одна из цепей ДНК, обычно обозначаемая как плюс -цепь (рис. 15-2). В клетке-реципиенте синтезируется комплементарная ми-нус -цепь, в результате чего образуется двухцепочечная молекула ДНК, несущая гены из Hfr-клетки. Только в редких случаях плюс -цепь до-норной клетки переходит в женскую клетку полностью. Чаще всего цепь ДНК или сама ворсинка разрываются, и происходит перенос лишь части хромосомы. [c.191]

Межаллельные (межлокусные) взаимодействия могут или дополнять эффекты гетерозиготности по отдельным генам (комплементарный эффект), или подавлять эти эффекты при различных взаимодействиях генов (например, эпистаз). Таким образом, ряд исследователей склоняются к мнению, что причина гетерозиса едина — результат аллельных взаимодействий. Меж- [c.6]

Если при проведении реакции in vitro в инкубационную смесь добавить мРНК какого-либо белка, то синтезируется ген, комплементарный той мРНК, в которой закодирована первичная структура соответствующего белка. [c.497]

К1фуют и рецессивные аллели гена purple (рг). Фенотип гомозигот stst и рг рг — ярко-красные глаза. При скрещивании таких мух в F глаза нормальные — темно-красные, поскольку работают оба гена — комплементарно взаимодействуют их доминантные аллели. В р2 наблюдается следующее соотношение фенотипов 9 с темнокрасными и 7 с ярко-красными глазами. Это объясняется тем, что выход в гомозиготу любой из двух рецессивных аллелей достаточен для блокирования синтеза пигмента, тем более, когда и рг, и st находятся в гомозиготе. Это тоже пример комплементарного взаимодействия, но без новообразования в F2. [c.47]

Множественные гены и псевдогены мяРНК. В геноме многоклеточных организмов присутствует множество сегментов ДНК, которые гибридизуются с иЬ, и2-, из-, и4-, и5-, иб- и и7-мяРНК или с соответствующими кДНК (табл. 9.4). Одни такие сегменты диспергированы, а другие сгруппированы (обычно в тандемные повторы). Как и в случае генов 58-рРНК, соответствующий кодирующий участок может входить в состав длинного сегмента ДНК, который образует повторяющуюся единицу. Как правило (хотя и не всегда), функциональные гены организованы в кластеры, а псевдогены диспергированы. Кодирующие последовательности функциональных генов комплементарны последовательностям соответствующих мяРНК. Функциональные гены данной мяРНК обычно имеют сходные последовательности, фланкирующие кодирующий участок и содержащие регуляторы транскрипции (разд. [c.169]

Эта гипотеза не была новой. В кругах генетиков теоретического склада, ломавших голову над удвоением гена, она была в ходу уже лет тридцать. Суть ее состояла в том, что для удвоения гена требуется образование комплементарной (негативной) копии его, форма которой относится к исходной (позитивной) поверхности, как ключ к замку. Затем эта комплементарная (негативная) копия должна была служить формой (матрицей) для синтеза новой позитивной копии. Однако нескольким генетикам идея комплементарного копирования не импонировала. Ведущим среди них был Г. И. Мёллер, находившийся под влиянием нескольких известных физиков-теоретиков, особенно Паскуаля Иордана, которые считали, что существуют силы притяжения подобного к подобному. Однако Полингу этот прямой механизм внушал отвращение его особенно возмущало предположение, будто эта идея находит подтверждение в квантовой механике. Перед самой войной он предложил Дельбрюку, от которого узнал про работы Иордана, написать совместно с ним для журнала Сайенс статью с категорическим утверждением, что, согласно квантовой механике, механизм удвоения гена связан с синтезом комплементарных копий. [c.75]

Днем к нам впервые заглянул Брэгг. Последние дни он лежал дома с гриппом и, находясь еще в постели, услышал, что мы с Криком придумали остроумную структуру ДНК, которая может оказаться очень важной для биологии. Вернувшись в лабораторию, он в первую же свободную минуту отправился к нам, чтобы убедиться в этом своими глазами. Он сразу же заметил комплементарность обеих цепей и понял, что соответствие числа пар аденина с тимином и гуанина с цитозином логически вытекает из регулярно повторяющейся формы сахаро-фосфатного остова. Так как он ничего не знал о правилах Чаргаффа, я сообщил ему экспериментальные данные, касающиеся соотношения оснований, и заметил, что на него произвела большое впечатление мысль о возможной их роли в репликации генов. Когда дело дошло до рентгеноструктурных результатов, он понял, почему мы еще не уведомили об открытии группу из Кингз-колледжа. Его, однако, встревожило, что мы до сих пор не спросили мнения Тодда. Хотя мы и сказали, что с органической химией у нас все в порядке, это его не успокоило. Бесспорно, перепутать химические формулы мы вряд ли могли, но Фрэнсис говорил так быстро, что Брэгг сомневался, способен ли он вообще остановиться, чтобы можно было усвоить нужные факты. Поэтому мы обещали пригласить Тодда сразу же, как получим координаты атомов. [c.117]

Я был бы неправ, если бы оставил читателя с ощущением, что великие открытия могут быть сделаны как-то походя. И пример Уотсона при внимательном рассмотрении как раз опровергает такое представление. Просто за внешней бравадой автора Двойной спирали надо увидеть то, что было на самом деле. А была денная и нощная концентрация мысли на том, как же устроена ДНК. Был крайне важный контакт с химиком Джерри Донохью, в результате которого родилась идея комплементарных пар оснований аденин-тимин и гуанин - цитозин, краеугольный камень двойной спирали. Было и постоянное подогревание Фрэнсиса Крика в те минуты, когда тот уже не видел дальнейшего пути и терял интерес к проблеме. И была прежде всего уверенность в том, что ген — это ДНК, тогда как подавляющее большинство биологов думали, что ген — это белок. [c.132]

Как уже говорилось, цепи ДНК в гетеродуплексе могут быть не полностью комплементарны друг другу. Судьба гетеродуплексных районов, образовавшихся в результате рекомбинации, может быть двоякой если неспаренные основания гетеродуплекса не репари-руются, то после репликации каждая цепь ДНК даст дуплекс с такой же последовательностью, как у молекулы ДНК, из которой она произошла (в случае рекомбинации в мейозе это приведет к пост-мейотической сегрегации) если же произойдет репарация неспаренных оснований, то инфор.мация, заключавшаяся в одной из цепей гетеродуплекса, исчезнет и заменится на информацию другой цепи. В отличие от других случаев рекомбинации в этом последнем случае один из двух возможных рекомбинантных продуктов исчезает и превращается (англ. onvert) в другой, поэтому этот вариант рекомбинации называют генной конверсией (рис. 57). [c.88]

Механизм передачи ДНК из клетки в клетку состоит в том, что специальный белок узнает определенную последовательность, имеющуюся у трансмиссивных и мобилизуемых плазмид и называемую ориджином переноса, вносит в эту последовательность одноцепочечный разрыв и ковалентно связывается с его 5 -концом. Затем цепь ДНК, с которой связан белок, переносится в клетку-реципиент, а неразорванная комплементарная цепь остается в клетке-доноре. Весь этот процесс осуществляют белки, кодируемые га-генами трансмиссивной плазмиды, в частности один из этих генов кодирует специальную хеликазу, которая в АТР-зависимой реакции разделяет переносимую в реципиент и остающуюся в доноре цепи ДНК. Клеточный аппарат синтеза ДНК достраивает одиночные цепи и в доноре и в реципиенте до дуплексов. Белок, сидящий на 5 -конце перенесенной цепи, видимо, способствует замыканию плазмиды в реципиентной клетке в кольцо (таким образо.м, этот белок напоминает по свойствам топоизомеразы 1-го типа и родственные ферменты, например А-белок фага ФХ174 см. гл. ХП1/. [c.111]

Многие вирусы имеют геном в виде (—)нитн РНК. У некоторых таких вирусов геном представлен единой непрерывной молекулой, а у других он сегментирован, т. е. состоит из нескольких молекул. Общим свойством вирусов с (—)РНК-геномом является то, что в состав их вирусных частиц входит РНК-полимераза, способная копировать РНК-матрицу. Биологический смысл такой организации понятен. Поскольку, по определению, (—)РНК не может выполнять функции мРНК, для образования своих мРНК вирус должен внести в клетку не только геном, но и фермент, умеющий снимать с этого генома комплементарные копии. Другое общее свойство этих вирусов заключается в том, что матрицей для репликации / транскрипции является не свободная РНК, а вирусный рибонуклеопротеид (РНП) — молекула РНК, равномерно покрытая вирус-специфическим белком. [c.323]

Механизм действия метилирования не раскрыт. Модифицированная ДНК может оказывать влияние на локальную структуру в составе хромосомы. Вероятно, метилирование отдельных сайтов в составе гена меняет характер взаимодействия с белками и структуру хроматина. Действительно, сайты метилирования в отдельных исследованных генах совпадают с так называемыми гиперчувствитель-ными к нуклеазам сайтами в составе хроматина, наличие которых отражает активное состояние гена или его готовность к активации (см. гл. ХП). Метилирование может влиять и на структуру ДНК-Например, метилирование цитозина в составе синтетических поли-дезоксинуклеотидов с повторяющейся комплементарной последовательностью типа d( pG) -d(Gp ) способствует их переходу в Z-конформацию ДНК. [c.220]

Как уже было сказано, ряд фагов (фХ174, 04, М13 и др.) имеют однонитевой кольцевой геном. Вскоре после попадания такого генома в клетку он превращается в кольцевой ковалентно-непрерывный дуплекс (или, как говорят, в репликативную форму). Эго превращение включает ряд стадий 1) образование затравки 2) элонгацию комплементарной цепи, осуществляе.мую клеточной ДНК-полнмеразой П1 3) удаление РНК-затравки, которое производится, по-видимому, за счет 5 -экзонуклеазной активности клеточной ДНК-полимеразы I 4) достраивание комплементарной цепи 5) лигирование концов комплементарной цепи ДНК-лигазой и 6) внесение сверхспиральных витков в ковалентно-непрерывный дуплекс прн помощи гиразы. Обратим внимание, что все Арменты, обеспечивающие перевод родительского генома в репликативную форму, имеют клеточное происхождение. [c.272]

Удобно расчленить раунд репликации ДНК на три стадии 1) переход родительского генома в репликативную форму 2) собственно репликация репликативной формы и 3) переход репликативной формы в зрелый дочерний геном. Рассмотрим несколько вирусных систем, у которых синтез ДНК осуществляется при участии двухнитевых кольцевых молекул (рнс, 148), Такие кольца — репликативные формы — могут возникать несколькими способа.ми путем синтеза комплементарной цепи на однонитевой кольцевой матрице (фаг с( Х174), в результате спаривания липких концов, (фаги Р2, Р4), в результате сайт-специфической (фаг Р1) илн общей (фаг Р22) внутримолекулярной peкo.vlбинaцни. между концевыми повторами и т. д. Наконец, в форме двухнитевого кольца [c.280]

ДНК, входящая в состав частиц вируса генатита В,— это молекула, построенная из двух линейных компонентов полноразмерной (—)ни-ти ( 3,2 т. п. н.) с белком, ковалентно присоединенным к 5 -концу, а также сегмента (+)нити (1,7—2,8 т. п. н.). от сегмент содержит участки, комплементарные обоим концам (—)нити, и поэтому удерживает вирионную ДНК в кольцевой форме (рис. 163, а). В вирионе имеется вирус-специфическая ДНК-полимераза, способная достраивать (+)нить до размера полного генома. Геном вируса мозаики цветной капусты крупнее и содержит около 8 т. п. н. это двухнитевая кольцевая молекула, обе цепи которой не непрерывны (рис. 163, б). [c.315]

Рис. 148. Последовательность операций отбора и очистки комплементарных к определенному гену участков ДНК пли РНК гибридизацией с меркурпрованньшп фрагментами плазмид со встроенным геном, по которому ведется отбор (см. текст) [Longa re, Ma h, 1978

Как уже упоминалось, ПК в качестве лигандов могут обладать как групповой специфичностью (для белков хроматина, факторов управления трансляцией, нуклеаз и др.), так и индивидуальной (для индивидуальных мРНК, белков-регуляторов транскрипции и др.). Во втором случае на аффинном сорбенте должны быть закреплены вполне определенные участки генома. Это стало возмолшым после создания способов отбора и наработки в достаточных количествах строго идентичных фрагментов ДНК методами генной инженерии. В последнее время возникла еще одна область использования иммобилизованных НК — в качестве праймеров матричного синтеза. Эти приложения предъявляют разные требования к характеру фиксации НК на матрице. В первом случае расположение точек закрепления на молекуле НК может быть произвольным, во втором определенные и достаточно протяженные участки полинуклеотидной цепи должны быть свободны для комплементарного взаимодействия, а в третьем закрепление НК на матрице желательно осуществить лишь по одному определенному концу молекулы. Что же касается возможности реакций с активированными матрицами, то вдоль всей молекулы НК во множестве располагаются химически эквивалентные группы аминогруппы нуклеиновых оснований, гидроксилы сахаров и др. В особом положении находится только концевой остаток фосфорной кислоты или сахара. [c.387]

Принцип метода иллюстрирует рис. 148. Фрагмент ДНК, по которому ведется отбор, например содержащий определенный ген, встраивают и размножают в плазмиде. Очищенные плазмиды дробят ультразвуком или линеаризируют действием рестриктаз, а затем меркурируют, как описано выше. Фрагментированные ДНК или РНК, из которых надлежит отобрать комплементарные участки, гибридизуют с ДНК меркурированных плазмид в условиях, когда последняя находится в избытке. Гибридные молекулы (вместе с молекулами ренатурпрованной плазмидной ДНК) вносят на колонку SH-сефарозы. При этом нити плазмидной ДНК через атомы ртути ковалентно связываются с сорбентом (на рис. 148 для ясности он изображен в виде ааштрихованных полосок у стенок колонки, тогда как в действительности он заполняет весь ее объем). Промывка колонки удаляет из нее не вошедшие в состав гибридов, т. е. пе комплементарные к плазмидной ДНК фрагменты нуклеиновых кислот. Затем следует элюция 97 %-ным формамидом нри повышенной темнературе. Двунитевые структуры диссоциируют, и очищенные комплементарные участки ДНК или РНК, не будучи связанными с матрицей, выходят из колонки. Остающуюся в колонке меркурированную плазмидную ДНК можно снять, как обычно, элюцией -меркаито-этанолом. [c.438]

Известно, что для инициации процесса репликации ДНК фага ФХ необходимо наличие в геноме фага специфического гена А. Недавно было показано, что этот ген детерминирует синтез белка с мол. весом 56 000 — специфической эндонуклеазы надрезающей вирусную цепь RF-формы, что необходимо для начала процесса репликации [209]. По-видимому, после появления такого разрыва стимулируется синтез небольшого участка РНК-затравки. Репликация ДНК протекает в большинстве случаев в двух направлениях (разд. Д,2), однако репликативная форма Ф X образуется, вероятно, только в одном направлении по механизму разматывающегося рулона (rolling ir le) [210]. В соответствии с этим механизмом [уравнение (15-9)], по мере того как вновь образующаяся цепь вирусной ДНК синтезируется вдоль комплементарной (минус) цепи-матрицы, исходная вирусная ДНК (плюс-цепь) вытеснется в виде одноцепочечного хвоста . [c.278]

В основу одной из моделей рекомбинации были положены данные, полученные при изучении фагов к и Т4. Согласно этой модели, ген ехо -фага % (рис. 15-22) не нужен для репликации, но необходим для -общей рекомбинации. Продуктом этого гена является, как это было показано, 5 -3 -экзонуклеаза. Возможный механизм действия этого фермента в процессе рекомбинации показан на рис. 15-31. Процесс начи- нается действием эндонуклеазы, осуществляющей одноцепочечные разрывы в произвольных местах двухцепочечных молекул ДНК- Затем вступает в действие специальная экзонуклеаза, которая расширяет эти разрывы, превращает их в незаполненные промежутки. Оставшиеся при этом открытыми гомологические участки одних молекул будут стремиться присоединить комплементарные участки других молекул (рис. 15-31, стадия б) и образовывать Н-образные гетеродуплексные структуры. Перемещение точки ветвления (рис. 15-31, стадия в) приведет к удлинению гетеродуплексного участка и появлению короткой ветви. В случае реплицирующего фага Т4 были получены электронные микрофотографии [221] разветвленных молекул ДНК такого типа, JtaK показанные на рис. 15-29. В результате действия эндонуклеазы на разветвленные структуры (рис. 15-31, стадия г) будут образовываться надрезы . Любые одноцепочечные промежутки могут быть заполнены при помощи ДНК-полимеразы (рис. 15-31, стадия в), а разрывы могут быть сшиты полинуклеозид-лигазой. [c.282]

Какие еще белки кроме гистонов обнаруживаются в клеточных ядрах Методом электрофореза в полиакриламидном геле было установлено, что в ядрах клеток НеЬа содержится около 450 компонентов, большинство из которых присутствует в небольших количествах (<10 000 молекул в расчете на одну клетку) и не обнаруживается в цитоплазме [302]. К наиболее кислым белкам относится большое число ферментов, включая РНК-полимфазу. Кроме того, в ядрах содержатся 1) определенные репрессоры генов, в основном не идентифицированные, 2) бел ки, связывающие гормоны, и 3) многие другие белки [303]. Наряду с ядерными белками, которым уделяется обычно основное внимание, определенную роль в регуляции фенотипического выражения генов играет также мало исследованный класс небольших ядерных РНК. Молекулы этой РНК длиной от 65 до 200 нуклеотидов могут стимулировать транскрипцию специфических генов, связываясь с комплементарными участками ДНК. Таким образом, информация, транскрибированная с одного участка хромосомы, может оказывать влияние на процессы, протекающие на другом участке или на другой хромосоме [303а]. [c.304]

Ауксотрофы по пита- Комплементарность тельным веществам Метод реплик Супрессорные гены [c.308]

Смотреть страницы где упоминается термин Гены комплементарные: [c.397] [c.172] [c.475] [c.90] [c.172] [c.172] [c.75] [c.20] [c.66] [c.85] [c.181] [c.184] [c.184] [c.215] [c.222] [c.269] [c.327] [c.457] [c.461] [c.371] [c.184] [c.259]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология