РНК-полимераза ингибирование

Механизм биологического действия аматоксинов связан с ингибированием эукариотической ДНК-зависимой РНК-полимеразы. Фаллоидин необратимо связывается с примембраииым актином, вызывая его полимеризацию, что, в свою очередь, приводит к нарушению морфологии мембран гепатоцитов. [c.277]

Рифампицин — чрезвычайно эффективный ингибитор бактериальной РНК-полимеразы при концентрации антибиотика 2-10 М степень ингибирования достигает 50%. Рифампицин не препятствует связыванию полимеразы с ДНК, но ингибирует инициацию транскрипции. У мутантов Е. соИ, резистентных к рифампицину (/- /-ген), образуется РНК-полимераза с измененной -субъединицей (иногда это проявляется и в изменении электрофоретической подвижности). Родственный антибиотик стрептолидигии также связывается с -субъединицей РНК-полимеразы и блокирует элонгацию. На хромосомной карте мутации, обусловливающие резистентность к этому антибиотику, располагаются очень близко к /-мутациям. [c.208]

Ингибирование активности РНК-полимеразы II [c.156]

Ингибирование активности РНК-полимераз [c.156]

Действие саркомицина, очевидно, заключается в ингибировании ДНК-полимеразы возможно, блокированию подвергаются сульфгидрильные группы фермента. В концентрации 100 мкг мл он подавляет биосинтез ДНК на 90%, а биосинтез ДНК-зависимой РНК-полимеразы — только на 20% [94]. [c.220]

Позднее Ю. В, Козлов изучил механизм ингибирования транскрипции гистоном Н1, опять-таки на бесклеточной системе с РНК-полимеразой, выделенной из Е, соИ. Было изучено влияние гистона Н1 на процессы инициации и элонгации (см. рис. 26, табл. 4). Оказалось, что он в несколько раз снижает число цепей РНК, инициируемых на матрице нативного хроматина. Особенно резко ингибируется элонгация РНК-полимераза прочитывает не более 100—150 п. н. ДНК, после чего останавливается. Между [c.146]

Ингибирование активности ДНК-полимеразы [c.156]

В обзоре этих авторов приводятся сведения о влиянии ремантадина и других адамантансодержащих противогриппозных средств на активность данного фермента. На основании собственных и литературных данных авторы считают доказанным, что эти соединения ингибируют индукцию в зараженных вирусом гриппа клетках РНК-зависимой РНК-полимеразы. Ингибирование синтеза, индуцированного различными штаммами вируса гриппа в присутствии ремантадина, колеблется от 40 до 80 %. оно больше всего выражено в период максимальной транскрипции вирусного генома (0-4 часа с начала инфекционного процесса) и может быть оценено как результат избирательного подавления ремантадином процессов транскрипции генома вируса гриппа. Авторы пояс- [c.128]

О. и родственные им антибиотики активны против грамположит. бактерий, причем активность снижается по мере последоват. отщепления моносахаридных остатков. Наиб, интерес представляет выраженная противоопухолевая активность, благодаря к-рой О. и их аналоги применяют в онкологии, гл. обр. при комбинир. химиотерапии. В основе механизма их действия лежит ингибирование ДНК-зави-симого синтеза РНК. Они тор.мозят процесс транскрипции, препятствуя движению ДНК-полимеразы вдоль ДНК. [c.375]

Большой интерес представляют фунгициды — ингибиторы биосинтеза белка. Большинство таких соединений действует иа уровне РНК. Так, металаксил (ридомил, рис. 383), представляющий группу ацилаланиноа, нарушает синтез одного из типов РНК-полимеразы и общее ингибирование синтеза РНК достигает 80% фунгицид, способный перемещаться вверх по растению, обладает как профилактическим, так и лечащим действием. Токсичность препарата очень низка, а нормы расхода, например для картофеля, составляют 0,2 кг/га. К данной группе препаратов относят цимоксанил. [c.795]

С другой стороны, РНК-зависимая РНК-полимераза, выделенная из клеток животных, по своим свойствам значительно отличается от ДНК-зависимого фермента [136]. В опытах с экстрактами из асцитных опухолей Кребс II количество включенного рибонуклеотида увеличивалось линейно по мере возрастания количества затравочной РНК и не зависело от источника использованной затравки [137]. Ферментные препараты этих экстрактов содержат некоторое количество РНК. Если эту эндогенную затравку разрушить рибонуклеазой, которую затем можно удалить с помощью бентонита, то активность изучаемого фермента оказывается сильно ингибированной, в то время как активность ДНК-зависимой РНК-полимеразы в этих условиях не меняется. Добавление же дезоксирибонуклеазы не действует на РНК-зависнмую РНК-поли-меразу, но угнетает ДНК-зависимый синтез. Более того, обе ферментные системы отличаются по оптимуму pH и потребности в различных ионах. ДНК-зависимая ферментная система имеет оптимум pH около 7,5 при этом ее действие усиливается добавлением меркаптоэтанола и ионов марганца. РНК-зависимый фермент активнее всего при pH 9,5, но в этих условиях ионы марганца м меркаптоэтанол подавляют его активность. [c.246]

Во многих случаях токсины вызывают ингибирование важных генетических элементов, например селективное ингибирование РНК-полимеразы I цинком при инициации синтеза РНК [74] или взаимодействие шестивалентного хрома с ДНК, вызывающее мутации со сдвигом рамки и замены пар оснований, усиливаемые ошибками при репликационной репарации [75]. Цинк и серебро действуют на цепь переноса электронов [76], кроме того, цинк также ингибирует трансгидрогеназные реакции и окисление НАД-Н [77]. [c.55]

Для других интеркалирующих агентов, например кинакрина, предполагается, что его плоская трехкольцевая молекула вставляется между соседними парами оснований двойной спирали ДНК. При этом наблюдается ингибирование активности ДНК- и РНК-полимераз, подавление репарации однонитевых, разрывов ДНК и репаративной репликации. По-видимому, эти эффекты объясняются стерическим взаимодействием кинакрина с ДНК. [c.247]

Процессов репарации и увеличением активности фермента. Специфическое ингибирование активности данного фермента препятствует устранению разрывов в цепи ДНК. Увеличение активности poly (ADP-рибозил)полимеразы вызывается, по-видимому, фрагментацией ДНК в ядре. Такая фрагментация может быть индуцирована в первую очередь физическими агентами (например, рентгеновским излучением), кроме того, она может происходить неадекватно интенсивно в ходе репарации ультрафиолетовых повреждений или повреждений, вызванных ал-килирующими агентами. Возрастание активности фермента, вызванное разрывами ДНК, бывает настолько велико, что может привести к истощению внутриклеточного запаса кофермента NAD+. [c.81]

Возможный механизм действия АБК заключается в ингибировании включения меченого фосфора в ДНК, РНК и белки оиа подавляет активность РНК-полимераз, снижает скорость синтеза нуклеиновых кислот, действует иа цитоплазматические мембраны, уменьшает поглощение фосфатов и усиливает поглощение ионов калия. Установлены факты синергизма АБК и гнббереплииа, АБК и книетина. [c.449]

Удобными инструментами в изучении процессов индукции и репрессии синтеза белков являются антибиотики, из которых наиболее частое применение находят актиномицин Д — блокатор транскрипции и пуромицин — блокатор трансляции. Актиномицин Д проникает в клетку и связывается с двухцепочечной ДНК в участках, содержащих гуаниновые основания. Такое связывание приводит к ингибированию полимераз, при-чем РНК-полимераза подавляется в значительно большей степени, чем-ДНК-полимераза. Актиномицин Д подавляет синтез рибосомальной,. транспортной и матричной РНК, однако первые две формы РНК — долгоживущие , поэтому биологический эффект, опосрёдбв.ан-ный ингибированием их синтеза, проявится значительно позже, чем эффект, опосредованный блокированием транскрипции мРНК. [c.54]

Подавление синтеза ядерной РНК сопровождается снижением способности изолированных ядер или неочищенных ДНК-белковых комплексов из зараженных клеток синтезировать РНК. Исследование транскрипции, чувствительной к а-аманити-ну, показывает, что сильнее всего подавляется активность РНК-полимеразы II ингибирование РНК-полимераз I и III менее выражено. Однако после освобождения из нуклеопротеиновых комплексов все эти полимеразы оказываются активными. Недавние исследования показывают, что мишенью является какой-то неидентифицированный фактор, необходимый для работы РНК-полимеразы II [61]. Это подавление снимается ингибиторами белкового синтеза, еще раз указывая на то, что снижение синтеза клеточной РНК опосредуется вирусным белком [14] однако соответствующий белок пока не идентифицирован. [c.226]

Смотреть страницы где упоминается термин РНК-полимераза ингибирование: [c.153] [c.434] [c.211] [c.501] [c.210] [c.223] [c.227] [c.125] [c.418] [c.20] [c.83] [c.81] [c.67] [c.382] [c.83] [c.69] [c.427] [c.84] [c.95] [c.110] [c.421] [c.160] [c.160]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология