Происхождение фибробластов

В то же время многие линии крысиного происхождения (трансформированные эмбриональные фибробласты, глиомы и др.) и линии клеток китайского и сирийского хомячка предпочтительнее обрабатывать хлористым калием, изменяя время гипотонического воздействия в зависимости от типа клеток от 15 до 50 мин. [c.80]

Человеческие интерфероны а и Р продуцируются преимущественно лейкоцитами, В-лимфобластами и соединительнотканными клетками мезенхимного происхождения — фибробластами в ответ на вцрусную инфекцию. Интерферон у прежде называли иммунным, или тип 2 он образуется несенсибилизированными лимфоидными клетками Т-лимфобластами в ответ на митогены, и сенсибилизированными лимфоцитами при стимуляции специфическими антигенами (таблица 57). [c.558]

Таким образом, в системе, состоящей первоначально и лимфоцитов и моноцитов периферической крови, возникают Д1акрофаги, а затем и фибробласты. А, А, Максимов считал что ему удалось наблюдать постепенную трансформацик лимфоцита через полибласт в фибробластоподобную клетку свои наблюдения он иллюстрирует прекрасно выполнен ными рисунками. Однако морфологических картин недоста точно для анализа такого процесса, особенно это относитс к происхождению фибробластов. [c.83]

Как уже указывалось, образование колоний фибробла стов в монослойных культурах крови и лимфоидных орга нов не создает уверенности, что фибробласты действительна возникают из гистиоцитов, как предполагал А. А. МаксимоЕ Поэтому происхождение фибробластов в культурах лимфо идной ткани и крови составляет особую проблему, котора [c.105]

Следует иметь в виду, что клетки прокариот и эукариот имеют отрицательный заряд и поэтому ионные взаимодействия, существующие между ними, присущи так же клеткам и субстратам, несущим электрический заряд Если этот заряд отрицательный (как и заряд клетки), то в среде должны быть двухвалентные катионы и адгезии, например, фибронектин клеточного или плазматического происхождения Фибронектин — гликопротеин с ММ 200-250 кДа Он найден на поверхности глиальных клеток и фибробластов, в плазме, амниотической и спинно-мозговой жидкостях [c.150]

Как и следовало ожидать, учитывая интенсивный углеводный обмен тканевых культур, клетки их богаты отложениями гликогена. Однако количество его и динамика появления в клетках оказались сильно варьирующими в разных культурах. Так, прежде всего выяснилось, что количество гликогена находится в некоторой зависимости от его содержания в исходных тканях. В клетках амниона, богатых в пределах организма отложениями гликогена, его много и в культуре. В корковом веществе почки гликоген гистохимически обнаруживается преимущественно в клетках главного отдела извитых канальцев, в мальпигиевых клубочках и в эпителии собирательных трубок. В соответствии с этим гликогена в культивируемых почечных клетках меньше, чем в клетках амниона. Наконец гликоген почти целиком отсутствует в клетках соединительной ткани организма и в культивируемых фибробластах куриного эмбриона. Так как по интенсивности размножения и некоторым другим проявлениям жизнедеятельности эти клетки практически не отличаются от имеющих эпителиальное происхождение, возникает остающийся пока без ответа вопрос с чем связано отсутствие отложения гликогена в фибробластах и не отражает ли оно какого-либо своеобразия в характере углеводного обмена фибробластических культур [c.214]

Рис 10-10. Иммунофлуоресцентная микрофотография фибробластов кожи куриного эмбриона, превратившихся в клетки мышц при экспрессии в них гена myoDl, которая была вызвана искусственным путем Эти фибробласты выращивали в культуре и за три дня до съемки трансформировали рекомбинантной плазмидной ДНК В состав этой плазмиды входили последовательности, кодирующие белок myoD, которые соединены с промотором/энхансером вирусного происхождения, активным в куриных эмбрионах. Несколько процентов фибробластов включало ДНК и продуцировало белок myoD Эти клетки слились с образованием удлиненных миофибрилл, которые на этой фотографии помечены антителами, выявляющими белок, специфичный для мышц В контрольной культуре, трансфицированной другой плазмидой, мышечные клетки [c.182]

В большинстве случаев происхождение рака прослеживается до единичной изолированной первичной опухоли это наводит на мысль, что они образуются путем делений из единичной клетки с некими наследственными изменениями, позволяющими ее потомкам перерасти соседей. Однако к моменту обнаружения типичная опухоль состоит, как правило, не менее чем из миллиарда клеток (рис. 21-3), среди которых немало нормальных - например, фибробластов в поддерживающей соединительной ткани, обычно окружающей раковую опухоль. Доказать, что все раковые клетки данной опухоли являются клоном, берущим начало от единственной аномальной клетки, нелегко, однако в настоящее время имеются данные, которые подтверждают моноклональную природу рака. Так, практически > всех больных хроническим миелолейкозом лейкоциты отличаются от нормальных специфическим хромосомным нарушением, так называемой филадельфийской хромосомой, которая образуется при траислокации между длинными плечами 22-й и 9-й [c.448]

В литературе имеются сообщения о трансформации и трансдукции у эукариот. Такие примеры есть как для растений [2315], так и для культивируемых клеток животных. В некоторых случаях удавалось достигнуть экспрессии генов прокариот в клетках эукариот. ДНК прокариот в большинстве случаев принадлежала вирусам, но иногда была бактериального происхождения. Наиболее известный пример-перенос и экспрессия Gal-оперона Е. соИ в фибробласты человека, осуществленный в 1971 г. [2341]. У человека галактоза мета-болизируется так же, как у Е. соИ, и известны мутации, связанные с недостаточностью каждого из трех участвующих в метаболизме ферментов. Самой распространенной является галактоземия (23040), обусловленная дефектом P-gal-уридил-трансферазы. Инкубация таких клеток in vitro с лямбда-фагами, несущими Gal-one- [c.167]

На основании результатов экспериментов по введению онкогенов в составе плазмидных векторов в первичные эмбриональные фибробласты крысы было впервые сформулировано представление о том, что для полной морфологической трансформации нормальных клеток требуется кооперация онкогенов по крайней мере двух типов. Один из них должен принадлежать к онкогенам ядерного типа, т. е. к онкогенам, продукт которых локализован в ядре и взаимодействует либо с ДНК ядра, либо с ядерным матриксом. К онкогенам ядерного типа относятся с-тус, с-туЬ, с-тИ, имеющие аналоги среди ретровирусных трансформирующих последовательностей, и белок р-53 клеточного происхождения, аналогов которого у ретровирусов нет. В группу онкогенов неядерного типа попадает большой класс онкогенов, кодирующих тирозинзависимые протеинкиназы — с.- агс, .- 68, -fgr, с-уез, с-гоз, с-аЫ группа онкогенов, кодирующая рецепторы для ростовых факторов (с-егЬ-В, с.-1т8), и сами ростовые факторы с.-з18, В-1ут1) онкогены семейства с-га5, кодирующие ГТФ-связывающие белки. Выделяют также группу онкогенов, которые к настоящему времени слабо охарактеризованы — с-за, Т-1ут/, с-ге1. [c.226]

Источники получения фибробластов. Рост фибробластов (или фибробластоподобных клеток) может быть получен из многих тканей и органов. На практике используются фибробласты дермального слоя кожи (биопсия и некропсия), фибробласты кожно-мышечного и легочного происхождения (материал медицинских и спонтанных [c.251]

Имеются существенные различия по целому ряду характеристик, в том числе и по скорости роста, между клеточными штаммами эмбрионального и постнатального происхождения, а также между индивидуальными штаммами. По мере увеличения числа пассажей, после некоторого периода, начинается снижение пролиферативного потенциала клеток, что проявляется в увеличении времени, необходимого для достижения прироста, обеспечивающего пересев 1 2. При дальнейшем увеличении числа пересевов прирост вовсе прекращается, и в конце концов штамм дегенерирует. Следует подчеркнуть, что, вопр и распространенному мнению, не существует какого-то определенного числа пассажей, ограничивающего продолжительность жизни штамма фибробластов в культуре. Это число сильно варьирует в зависимости от качества и состава питательных сред, от посуды, частоты пересевов. Важнейшим фактором, как уже указывалось, является межштаммовая изменчивость пролиферативного потенциала, являющаяся генетической характеристикой. Однако существует общее правило, которое можно считать твердо установленным, — фибробласты, полученные от эмбрионов, способны претерпеть большее количество пассажей, чем фибробласты, полученные от взрослых индивидуумов. Однако при исследовании большого количества штаммов можно обнаружить эмбриональные штаммы с низким пролиферативным потенциалом и постнатальные — с высоким. [c.254]

Эти исследования, говорящие о том, что предшественники фибробластов в очаге новообразования соединительной ткани могут иметь не местное происхождение, еще не свидетельствуют однозначно о наличии общего генеза фибробластов и клеток крови. В интересном цикле исследований А. Я. Фриденштейн и [c.26]

Вопрос о происхождении миофибробластов окончательно не решен. Пучки филаментов встречаются, как мы уже говорили, в подавляющем большинстве фибробластов, в том числе и в культивируемых клетках, где они играют важную роль в прикреплении к субстрату и в движении. Хотя типичные миофибробласты в культуре редки, часто встречаются клетки, в кото- [c.30]

Проблема верификации клеток соединительной ткани до настоящего времени не может считаться полностью решенной. На уровне световой микроскопии надежно идентифицировать клетки можно лишь в случае их типичного строения. Каждый следующий методический уровень (гистохимия, трансмиссионная и сканирующая электронная микроскопия, иммуноморфология, радиоавтография) увеличивают надежность идентификации, однако абсолютных критериев принадлежности к той или другой популяции пока не выявлено. Это относится даже к специфическим поверхностным антигенам фибробластов и макрофагов, которые могут отсутствовать на определенных стадиях развития. Особенно затруднительна вследствие отсутствия маркеров идентификация клеток-предшественников, что и является причиной противоречивых представлений о происхождении клеток (см. раздел 1.1.2 и 1.4.2). В остальных случаях сочетание относительных критериев позволяет идентифицировать большинство клеток соединительной ткани. Трудности встречаются только в крайних ситуациях малодифференцированные и деградирующие клетки, выраженная функциональная односторонность, например в фиброкластах. [c.287]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология