Репарация генетического материала

В процессе эволюции прокариоты выработали способы защиты генетического материала от повреждающего воздействия облучения и различных химических факторов. В клетках прокариот обнаружены эффективные системы репарации мутационных повреждений. [c.148]

Защитой генетического материала от повреждающего действия мутагенов независимо от их природы служат репарационные системы фотореактивация и темновая репарация). [c.239]

Некоторые изменения в организации и изложении материала по сравнению с первым изданием начинаются уже в первой части. Раздел о составлении хромосомных карт у эукариот (глава 5) был переписан и расширен в соответствии с замечаниями преподавателей и наших собственных студентов. Новая глава 6 посвящена комплементационному анализу и изучению тонкой структуры гена как у прокариот, так и у эукариот. Глава, в первом издании шедшая под номером девять, (Репликация, репарация и рекомбинация ДНК) превратилась в главы 13 и 14, перенесенные во вторую часть, поскольку акцент смещен на функционирование генов, обеспечивающих процессы репликации и рекомбинации ДНК. Новая глава 9 Методы работы с ДНК завершает первую часть, поскольку вопросы конструирования рекомбинантных ДНК и анализа последовательности нуклеотидов в ДНК, строго говоря, относятся к теме Организация и передача генетического материала . Главы 6 и 7 были дополнены новыми появившимися в последние годы данными и получили в этом издании номера 7 и 8 соответственно. Значительная часть материала, входившего ранее в главу 8, в этом издании помещена в главы 6 и 14. [c.8]

Во введении к этой главе говорилось, что исследования на биохимическом и биофизическом уровнях могут вскрыть связь между физикохимическими и биологическими эффектами излучения. В настоящее время повреждения ДНК являются наиболее вероятной связью. В этой главе приведены некоторые общие данные о повреждениях оснований ДНК, разрывах ДНК, а также описаны детали некоторых известных механизмов репарации ДНК. Как мы увидим в дальнейшем, эти молекулярные механизмы дают начальный импульс для излучения таких радиационных эффектов, как повреждения генетического материала, гибель клеток и канцерогенез. Важность изучения радиационной биохимии белков и РНК трудно переоценить, но их повреждения, вероятно, являются менее критической мишенью, чем повреждения ДНК. Роль мембран в радиационной биологии остается не изученной, но тесная связь между ДНК и внутренней мембраной ядра означает, что нельзя игнорировать мембрану в качестве радиобиологической мишени. Наконец, следует всегда помнить при обсуждении повреждений ДНК, что повреждения, которые наиболее легко регистрировать, не обязательно самые важные. [c.46]

Репарация необходима для сохранения генетического материала на протяжении всей жизни организма (сохранение структуры генома). Все ферменты постоянно активны, т.е. процесс идет непрерывно. Снижение активности ферментов репарации приводит к накоплению повреждений (мутаций) в ДНК. [c.68]

ДНК в митохондриях является материнской основой наследственности. Известно, что генетический материал в молекулах ДНК, способен мутировать. В митохондриях окислительные процессы, связанные с синтезом АТФ, сопровождаются образованием большого количества свободных радикалов, которые могут вызывать мутации в митохондриальной ДНК, а процесс репарации митохондриальной ДНК развит, вероятно, не так хорошо, как ДНК ядерной. Так, частота мутаций в митохондриальной ДНК примерно в 10 раз выше, чем в ядерной. Для митохондриальной ДНК известны точечные мутации, делеции, вставки и выпадения. [c.100]

Наша главная задача состояла в том, чтобы раскрыть сущность и глубину экспериментальных подходов науки, которая бьша названа молекулярной генетикой, применительно к эукариотическим организмам. Чтобы решить эту задачу, а также облегчить понимание материала читателями, обладающими ограниченным объемом знаний по биохимии, клеточной биологии и генетике, мы постарались изложить основы этих направлений биологии двумя способами. Во-первых, в гл. 1, 2 и 3 суммирована наиболее важная информация о структуре ДНК, РНК и белков о различных клеточных процессах, протекающих с участием ДНК (репликация, репарация и рекомбинация) об основных механизмах транскрипции, трансляции и контроле экспрессии генов. Читатели, хорошо ориентирующиеся в данных вопросах, могут пропустить эти главы. Во-вторых, во введениях к частям I, II и III даны исторические экскурсы и общий взгляд на проблемы, изложенные в главах, составляющих эти части. В них не говорится детально о том, как были открыты и доказаны те или иные положения, а делается попытка объяснить, как на основе различных исследований в области биохимии, генетики, микробиологии, клеточной и эволюционной биологии бьш выстроен интеллектуальный каркас современной биологии. Так, во введении, предваряющем гл. 1, 2 и 3, прослеживается исторический путь, приведший нас к современному взгляду на наследственность. Мы знакомимся с концепцией гена, трансмиссией и сегрегацией генов, с логическим переходом от первичного картирования генетических детерминант к точной локализации генов на хромосоме, с идентификацией генов как дискретных участков молекулы дезоксирибонуклеиновой кислоты и информационными взаимоотношениями между ДНК, РНК и белками. [c.6]

ДНК, будучи веществом, лежащим в основе передачи наследственных признаков, должна на протяжении многих поколений сохранять свое постоянство. Однако под влиянием различных внешних факторов в ДНК, а следовательно в 1енах и хромосомах, происходят определенные изменения. Вначале возникают так называемые потенциальные изменения, развитие которых может идти в двух направлениях. Первичное потенциальное изменение может быть исправлено, что носит название репарации генетического материала. Но часто внешние условия усиливают первичные потенциальные изменения, в связи с этим поражение хромосомного материала увеличивается, развивается и заканчивается мутацией, т. е. ио- [c.474]

Удивительная стабильность генетического материала — ДНК связана отнюдь не с ее консервативностью, а с существованием клетках всех живых организмов специальных систем репарации, устраняюи их из ДНК возникающие в ней повреждения. [c.131]

Подобные ненаследуемые нарушения структуры генетического материала, по-видимому, проявляются в критические периоды индивидуального развития организма, при детерминации клеток. Как известно, большинство предмутационных изменений ДНК устраняется системами репарации (см. гл. 6, 12). Временные, ненаследуемые далее повреждения генетического материала могут стать причиной модификаций типа морфозов и других врожденных аномалий развития. [c.449]

Знание механизмов мутационного процесса (см. гл. 12, 13) убеждает в том, что мутагенез, репарация и рекомбинация имеют много общих этапов, связанных с репликацией ДНК. Поэтому в основу работ по генетической токсикологии положено не только выявление мутагенной, но и рекомбиногенной активности, а также изучение влияния внешних воздействий на процесс репаращ1И генетического материала. В целом этот подход и представляет собой выявление генетической активности факторов среды. Генетически активные факторы можно разделить на три категории физические, химические и биологические. [c.527]

Развиваются исследования по антимутагенезу. Это понятие включает такие воздействия на клетку и организм, которые блокируют или уменьшают вероятность возникновения мутаций. Подобные воздействия могут стимулировать системы инактивации мутагенов или подавлять системы активации промутагенов, могут стимулировать процессы безошибочной репарации или непосредственно модифицировать мутаген, отвлекать его от генетического материала (рис. 21.5). [c.542]

Возможна причинная взаимосвязь интегрированного состояния вирусного генетического материала в ДНК хозяина и измененного фенотипа клеток, трансформированных опухолеродными вирусами. Интеграция может произойти непосредственно в области гена, контролирующего рост, приводя его в функциональное состояние, или это может случиться в (или вблизи) участках оператора или промотора, что в результате изменяет регуляцию гена, контролирующего рост. Трансформация затем прямо следует за утратой существующих или приобретением новых функций. Соматическая мутация может быть результатом ошибочной репликации ДНК и (или) репарации, вызванной вирусной ДНК до или в течение интеграции. Синтез протеаз, таких, как активатор плазминогена, может явиться результатом индукции репарации типа SOS (Witkin, 1976 Miskin, Rei he [c.180]

Очевидно, что репарация индуцированных химическими агентами или излучением повреждений ДНК - основа для нормального функционирования клетки. Существуют три основных типа репарации. Во-первых, безошибочная репарация, главным образом эксцизионная, не вызывающая в дальнейшем летального исхода или мутаций. Этот тип репарации основан на удалении поврежденного участка ДНК и замене его неповрежденными нуклеотидами, что приводит к восстановлению нормальной функции ДНК (см. рис. 2.7). Во-вторых, ошибочная репарация, которая может повлечь за собой нелетальные или летальные мутации. В этом случае не происходит немедленной репарации повреждений, они обходятся во время репликации ДНК, и в дочерних нитях остаются пробелы. Недостающий генетический материал восполняется при пострепликативной стадии репарации путем процесса рекомбинации с материнской нитью ДНК (см. рис. 2.8). [c.41]

В генетической программе предусмотрены ферментативный механизм, который исправляет ощибки, иногда происходящие при репликации ДНК, и механизм репарации повреждений, затрагивающих основания или спиральную структуру при облучении рентгеновскими лучами и ультрафиолетовым светом или при воздействии различных химических агентов, а также механизм устранения дефектов, связанных с некоторыми заболеваниями. Генетическая программа обеспечивает создание reHOMHbDi вариантов и возможность эволюционных изменений. Определенные гены кодируют белки, способствующие обмену цепями, принадлежащими разным молекулам ДНК, и тем самым созданию НОВЫХ комбинаций генетического материала, передаваемых потомству. Известны белки, вызывающие геномные перестройки путем катализа транслокаций небольщих сегментов или даже протяженных участков В пределах одной молекулы ДНК и между молекулами. С одной стороны, ре- [c.67]

Исправление повреждений осуществляется ферментами рекомбинационной репарации, которые используют материал одной молекулы ДНК для восстановления другой. Название этого типа репарации свидетельствует о перекрывании с процессами генетической рекомбинации. Поскольку для рекомбинационной репарации необходимо, чтобы ДНК мишени имела реплику, ее иногда называют пострепликационной репарацией. Она эффективна в случае дефектов, образуемых в дочерних молекулах при репликации матрицы, содержащей поврежденные основания (рис. 34.9). [c.438]

Одни из фундаментальных законов генетики гласит, что оба родителя вносят равный вклад в генетическую конституцию потомства, поскольку одни полный набор генов потомок получает от матери, а другой - от отца. Таким образом, когда из одной диплоидной клетки путем мейоза образуются четыре гаплоидные (разд. 15.2.1), в каждой из этих клеток ровно половину всех геиов должны составлять материнские гены, а другую половину - отцовские. Проверить справедливость этого утверждеиия для сложного организма в частности организма человека, разумеется, невозможно. К счастью, существуют и такие организмы, например грибы, у которых можно выделить и подвергнуть анализу все четыре дочерние клетки, образовавшиеся в результате мейоза из одной-единственной клетки. Подобный анализ показал, что из строгих генетических правил есть исключеиия. Иногда мейоз дает три копии материнского варианта (аллеля) данного гена и лишь одну копию отцовского аллеля, что свидетельствует о превращении одной из двух копий отцовского аллеля в копию материнского аллеля. Этот феномен получил название конверсии генов. Часто конверсия генов бывает связана с общей генетической рекомбинацией, и возможно, это явление играет немаловажную роль в эволюции некоторых генов (см. разд. 10.5.2). Полагают, что конверсия генов представляет собой прямое следствие действия двух механизмов -общей генетической рекомбинации и репарации ДНК. [c.309]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология