Агрегация тромбоцитов

Эти соединения, например, ответственны за состояние сосудов и артериальное давление. Первое ингибирует, второе — стимулирует агрегацию тромбоцитов, что обеспечивает системе необходимое равновесие. [c.333]

Степень агрегации тромбоцитов, % [c.300]

Синтез тромбоксана связан с необходимостью поддержания целостности кровеносных сосудов. Любое повреждение стенок сосудов вызывает инициированную тромбоксаном адгезию тромбоцитов, т. е. прилипание их к месту повреждения. Адгезия тромбоцитов представляет собой первую стадию ответа системы крови на кровотечение. Тромбоксан — наиболее мощный стимулятор агрегации тромбоцитов. В нормальных условиях его действие сбалансировано влиянием простациклина— самого сильного ингибитора агрегации тромбоцитов. Тромбоксан и простациклин оказывают взаимно противоположное влияние на тонус сосудов и артериальное давление. Они регулируют не только системное артериальное давление и кровообращение в целом, но и кровоток з таких жизненно важных органах, как сердце, мозг, почки, легкие, [c.205]

В последние годы большее внимание экспериментаторов и клиницистов привлекают селективные ингибиторы ферментов синтеза тромбоксана. Такие соединения, ингибируя агрегацию тромбоцитов, не снижают синтеза простациклина. Поэтому их применение в качестве средств для профилактики и лечения тромбозов, устранения нарушения микроциркуляции весьма перспективно. [c.205]

Простациклины образуются в стенках кровеносных сосудов и являются сильными ингибиторами агрегации тромбоцитов. Таким образом, тромбоксаны и простациклины выступают как антагонисты. Поэтому соотношение тромбоксана и простациклина во многом определяет условия тромбообразования на поверхности эндотелия сосудов. Приводим формулы двух важнейших представителей этих соединений [c.391]

Более 50 лет назад была показана необходимость этих важнейших структурных компонентов липидов для нормального функционирования и развития организма. Они участвуют в построении клеточных мембран, в синтезе простагландинов (сложные органические соединения, которые участвуют в регулировавший обмена веществ в клетках, кровяного давления, агрегации тромбоцитов), способствуют выведению из организма избыточно-ро количества холестерина, предупреждая и ослабляя атеросклероз, повышают эластичность стенок кровеносных сосудов. При отсутствии эссенциальных кислот прекращается рост организма и возникают тяжелые заболевания. Но эти функции выполняют только цыс-изомеры ненасыщенных жирных кислот. [c.39]

Простациклин — самое активное из известных веществ, препятствующих агрегации тромбоцитов. Он постоянно выделяется из стенок эндотелия кровеносных сосудов, непрерывно взаимодействует с мышцами артерий и вен и участвует в поддержании оптимального тонуса сердечно-сосудистой системы. [c.50]

ТРОМБИН, фермент класса гидролаз. Гликопротеин состоит из связанных между собой связью S—S легкой цепи (49 аминокислотных остатков у Т. быка и 36 у Т. человека) и тяжелой (259 остатков), в к-рой локализован активный центр. Образуется при огранич. протеолизе неактинного предшественника — протромбина. Катализирует превращение с5>ибринотена в фибрин при свертывании кровп, стимулирует агрегацию тромбоцитов. Обладает мито] енпой а]стив-ностью по отношению к фибробластам, что обусловливает заживление раневой пов-стц сосудов. [c.599]

Пармидин — антисклеротический препарат [265]. В отличие от других антисклеротических средств, действие которых направлено на регуляцию липидного обмена, эффект пармидина связан главным образом с его антибрадикини-новой активностью [154] он препятствует повышению проницаемости стенок сосудов и предупреждает проникновение в стенки сосудов атерогенных липидов. Препарат уменьшает или предотвращает изменения эндотелия артерий, уменьшает агрегацию тромбоцитов, улучшает микроциркуляцию, ослабляет воспалительные реакции, способствует улучшению кровообращения в органах, пораженных склеротическим процессом. [c.144]

Соли Са (хлорид, глюконат, лактат), к-рые стимулируют гемокоагуляцию, индуцируют агрегацию тромбоцитов, уменьшают проницаемость сосудов. [c.173]

Адам с соавторами использовали подобный хемо-энзимати-ческий подход для получения из рацемического пропил-З-бензил-4-оксибутирата (12) оптически активного р-бензил-у-бутиролак-тона (14) - ключевого интермедиата синтеза лигнанов, ингибиторов агрегации тромбоцитов, нестероидных антипрогестинов, нейролептических соединений. Показано, что парциальное ацилирование у-оксиэфира 12 наиболее селективно протекает в [c.442]

Тромбоксан А, в частности тромбоксан А, (ТхА,), синтезируется преимущественно в ткани мозга, селезенки, легких, почек, а также в тромбоцитах и воспалительной гранулеме из PGH, под действием тромбоксансинта-зы (см. рис. 8.3) из ТхА, образуются остальные тромбоксаны. Они вызывают агрегацию тромбоцитов, способствуя тем самым тромбообразова-нию, и, кроме того, оказывают самое мощное сосудосуживающее действие из всех простагландинов. [c.286]

Среди продуктов эндопероксидации вторичных ПГ необходимо отметить тромбоксаны и простациклины. Тромбоксаны образуются в тромбоцитах и после выхода в кровяное русло вызывают сужение кровеносных сосудов и агрегацию тромбоцитов. [c.391]

Некоторые фуроксаны с высокой сосудорасширяющей активностью также ингибируют индуцированную коллагеном агрегацию тромбоцитов человека. Таким образом найден иовый класс потенциальных эффективных сосудорасширяющих и аитиагрегирующих препаратов. [c.376]

В последние полтора десятилетия в биологии произошли события, повлекшие за собой фундаментальные изменения наших представлений о функционировании самых различных биологических систем. Было обнаружено, что оксид азота - NO, является одним из универсальных и необходимых регуляторов функций клеточного метаболизма [1-12]. Неожиданно оказалось, что газ, и газ токсичный, молекула которого является, к тому же, свободным радикалом, соединением коротко-живущим и легко подвергающимся самым разнообразным химическим трансформациям, непрерывно ферментативно продуцируется в организме млекопитающих, оказывая ключевое воздействие на ряд физиологических и патофизиологических процессов. Оксид азота участвует в регуляции тонуса кровеносных сосудов, ингибирует агрегацию тромбоцитов и их адгезию на стенках кровеносных сосудов, функционирует в центральной и вегетативной нервной системе, регулируя деятельность органов дыхания, желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы. Существуют две стороны проблемы NO в организме млекопитающих. Первая - это образование NO в организме в недостаточных количествах, что приводит к ряду тяжелых последствий (сердечно-сосудистые, инфекционные, воспалительные заболевания, тромбозы, злокачественные опухоли, заболевания мочеполовой системы, мозговые повреждения при инсультах и др.). Другая, и не менее важная, сторона проблемы - продукция в организме избыточных количеств оксида азота. Из-за "вездесущей природы" NO, способного в результате простой диффузии проникать практически через любые биологические мембраны, слишком большой выброс этого медиатора приводит к целому ряду тяжелых патологических состояний. К таким болезням относятся септический шок (остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный образованием очагов гнойного воспаления в органах и тканях), нейродегенеративные заболевания, различные воспалительные процессы. Поскольку хорошо известно, что генерация эндогенного NO в организме - результат окисления L-аргинина ферментами NO-синтазами, очевидно, что во избежание перепродукции этого соединения необходимо использование ингибиторов NOS. [c.30]

Подобно снднонимннам, производные других мезо-ионных соединений проявляют выраженные свойства доноров оксида азота и соответствующие биологические эффекты. Это - оксатрназолиевые производные 1-3, оказавшиеся весьма эффективными ингибиторами агрегации тромбоцитов, способные устойчиво снижать артериальное давление в модельных опытах на животных и проявляющие протнвоастматическнй эффект. [c.33]

Как видно из схемы, фуроксаны мало стабильны по отношению к основаниям и нуклеофильным реагентам и разлагаются под действием тиолят-анионов. Производные 4-6 ингибируют спазмы сосудов, индуцированных норадреналином, превосходя по активности в этом отношении нитроглицерин, являются ингибиторами агрегации тромбоцитов, проявляют концентрационно-зависимую вазодила-тирующую активность. [c.34]

Из хиспанолона 14, производимого в качестве полупродукта для получения душистых веществ [9], получен прехиспанолон 15 - эффективный ингибитор агрегации тромбоцитов [10]. [c.106]

Простагландины и тромбоксаны участвуют в регуляции многих функций организма. В некоторых случаях они действуют как синер-гисты (так, PGI.N PGEj и PGD. ингибируют агрегацию тромбоцитов), в других — являются антагонистами (PGI расслабляет артерии, а ТХАз сокращает). [c.756]

Другие циклопентановые метаболиты арахидоновой кислоты и продукты их дальнейших превращений носят название простаноидов. Среди про-станоидов позвоночных большое значение имеют тромбоксаны. Основная физиологическая функция тромбоксанов, образующихся в клетках крови, состоит в индукции агрегации тромбоцитов. Тромбоциты — это кровяные клетки, ответственные за механизм образования тромба. Одна из стадий возникновения кровяного сгустка заключается в слипании (агрегации) тромбоцитов. Тромбоксан В2 1.142 (см. схему ) проявляет невысокую биологическую активность. Он является относительно стабильным продуктом метаболизма арахидоновой кислоты. Основной биологический эффект обязан ко-роткоживущему промежуточному метаболиту тромбоксану А21.146. Это соединение очень неустойчиво. Время полужизни его в плазме крови составляет всего 0,5 мин. Однако именно этот короткоживущий продукт вызывает физиологические реакции организма. Кроме агрегации тромбоцитов тромбоксан A2 сужает кровеносные сосуды (особенно питающие сердце), участвует в регуляции жирового обмена и в индукции воспалительного процесса. Практическое применение тромбоксана А2 из-за его неустойчивости вряд ли возможно и целесообразно. Однако знание его свойств и механизмов регулирующего действия на физиологические функции позволяет разрабатывать целенаправленные подходы к созданию новых лекарственных препаратов. [c.50]

Другой простаноид — простациклин 1.141 — по своему биологическому действию выступает антагонистом тромбоксана А2 Если последний инициирует агрегацию тромбоцитов и вызывает повышение кровяного давления, то метаболит 1.141, наоборот, уменьшает способность тромбоцитов к агрегации и понижает кровяное давление путем расширения кровеносных сосудов. [c.50]

Смотреть страницы где упоминается термин Агрегация тромбоцитов: [c.328] [c.43] [c.512] [c.13] [c.483] [c.173] [c.177] [c.411] [c.547] [c.583] [c.293] [c.110] [c.299] [c.299] [c.299] [c.402] [c.602] [c.43] [c.512] [c.299] [c.299] [c.299] [c.402] [c.32] [c.33] [c.328]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология